急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素引起肺泡—毛细血管损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤(ALI)的严重阶段。不同的病因直接损伤肺组织或通过炎症细胞、炎性介质和细胞因子介导的炎症反应，引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成，损伤肺泡上皮，使表面活性物质减少或消失，产生肺水肿和肺不张，导致严重而顽固的低氧血症，可诱发多器官功能衰竭。其诊断标准目前多采用1994年欧美共识会议修订的标准[1]：(1)有致病的高危因素；(2)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫；(3)低氧血症，PaO2/FiO2≤300(ALI),PaO2/FiO2≤200(ARDS)；(4)胸部X线检查示双肺浸润阴影；(5)PCWP<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。ARDS的发病率约为1.5～3.5/10万，虽然近年对ARDS进行了大量研究，死亡率仍高于50%。其中因为低氧血症导致的死亡占到6%～11%，且肺损伤可作为启动因素，诱发、加重多器官功能衰竭，进一步增加死亡率[2]。因此，在治疗原发病的基础上，给予有效的呼吸支持，最大限度地改善患者的呼吸功能，对改善患者的预后有极大的意义。在多年的临床实践中，使用呼吸机进行机械通气成为治疗的重要手段。

    研究发现，ARDS患者肺损伤的特点是各种病因导致的“通透性肺水肿”，肺水含量增加。ARDS患者肺内不均匀分布的肺泡水肿和肺不张可占到70%～80%，参与通气的肺泡仅占30%，因此Gattioni提出了“小肺”的概念，并称之为“婴儿肺”[3]。根据复张程度可以将肺泡分为3类：开放区、萎陷区、实变区。实变区不能复张通气，萎陷区肺泡要较大的压力才能复张，且在呼气相很容易再次萎陷，即间歇性复张；开放区则是保持开放和通气的肺泡[4]。合理而有效的呼吸支持就是要充分保护开放区的肺泡，使萎陷区和肺泡复张并尽可能维持开放状态，逐渐减少实变区，以增加通气、减少肺内分流、改善氧合功能，同时避免发生呼吸机相关性肺损伤(VILI)。

     1 呼气末正压、小潮气量通气为主的肺保护性通气策略

    有研究显示，机械通气本身即可引起肺损伤。由于肺水肿和肺不张的存在，ARDS的有效肺容积减少，肺顺应性下降，此时采用“常规潮气量(10～15ml/kg)”进行机械通气相对于ARDS患者的“小肺”而言则过大 ......