利钠肽是一类具有扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，抑制交感活性，促进尿钠排泄、减少水钠潴留等作用的心血管肽类激素。B型利钠肽亦称脑钠肽(BNP)，是利钠肽家族成员之一，自1988年发现至今，在心血管病的诊治方面的应用越来越广泛。

     1 利钠肽的历史

    自20世纪50年代中期，已有实验证实心脏是一个内分泌器官。1984年心房肽(ANP)的结构被证实后，1988年Sudoh等[1]从猪脑中分离出一种与ANP结构类似的，并能引起促尿钠排泄和利尿反应的化合物，故称之为脑钠肽(BNP)，但其主要由心室合成，1990年Sudoh等[2]又在猪脑中发现了利钠肽的第三个家族成员，称之为C型利钠肽(CNP)。CNP在结构上有别于ANP和BNP，而且CNP的表达范围更广，不仅在心脏中，而且在中枢神经系统和血管、组织中。

    2 BNP的合成、释放和生理功能

    ANP、BNP都是作为氨基酸前体蛋白合成，并且经过细胞间变体成为激素前体。ANP前体(pro-ANP)经排序变成心房贮存颗粒，并裂解成含98个氨基酸的N端片断(N-terminal ANP)和28个氨基酸的活性激素ANP释放入循环中。ANP的分泌受心房贮存颗粒水平的调节，而BNP的调节发生于基因表达的过程中。BNP呈“爆发式”合成，并且以76氨基酸的N端片断(N-terminal BNP)和32氨基酸的活性激素BNP形成不断从心室肌释放。与ANP相反，予以一种合适的刺激，BNP的基因表达可以快速地增加[3]。尽管BNP与ANP一起贮存于心房颗粒中，但BNP从心房组织中释放的量很少，其浓度与左室压力与容量指数有关，而ANP与左房的压力有关。BNP与ANP的释放存在一定的重叠，在急性心肌梗死和左室功能衰竭的患者中，ANP也可以从心房、心室组织中大量释放。利钠肽除了受心肌的伸展调节外，还受心动过速、肾上腺素、甲状腺素、血管活性肽如内皮素-1、血管紧张素-Ⅱ等均可引起利钠肽合成增加，而且这些影响因素可独立于血流动力学的影响。

    BNP可作用于肾脏、血管、心脏及交感神经(SNS)、RAAS，具有增加肾小球滤过率(GFR)，抑制钠的重吸收而引起促尿钠排泄及利尿作用；降低血管张力；防止血管平滑肌增生和心肌纤维化；抑制血管内皮组织因子和纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)的表达；在SNS/RAAS中可增强迷走神经张力，降低交感活性，减少肾素及醛固酮的合成、释放。通过上述作用可引起血管扩张、降低血压及心室的前负荷[4]。

    3 BNP测定及意义 ......