腹腔镜手术后下肢深静脉血栓形成的研究现状
外科手术是下肢深静脉血栓形成(DVT)最常见的原因之一[1] ，20世纪90年代以来，随着微创外科的发展及技术的成熟，腹腔镜手术以其创伤小、术后恢复快等优点而广泛应用于腹部外科、泌尿外科和妇科手术中。因腹腔镜手术需要在气腹状态下施行，而气腹的压力相当于妊娠末期子宫对盆腔血管的压力，阻碍下肢静脉的回流，可诱发DVT的形成。近年来腹腔镜术后DVT的发生、预防和治疗成为各家关注的热点之一。
1 易发因素及发病率
美国大约有1%～2%的住院患者为DVT，这些血栓的形成破坏了下肢血管的完整性，也是美国每年大约200000例致死性肺栓塞(PE)的主要栓子来源[2] 。外科手术，尤其是腹部、盆腔和某些骨科手术是导致住院患者DVT和PE的主要原因，高龄、肥胖、静脉血栓病史、静脉曲张、凝血机制异常等可使其发病率明显增高。腹腔镜手术与传统的开腹手术比较，都存在着下肢深静脉血栓形成的诱因，如腹腔操作、麻醉、制动、创伤、应激、脱水、感染等。而腹腔镜手术可使手术时间缩短，创伤减小，术后恢复快，卧床时间减少。这些优点可降低术后DVT的发生，但另一方面，腹腔镜手术有其特殊性，首先手术需要在气腹状态下方能施行，故需要全身麻醉，其次为减少气腹对心肺的影响，多采用头高足低体位，特别是气腹的压力要维持在12～15mm Hg，对下腔静脉及两侧髂静脉均造成压迫作用，阻碍了下肢及盆腔静脉回流，使血液淤滞，血流缓慢。这些特殊性又是下肢深静脉血栓形成的重要原因。腹腔镜手术是否在减少创伤的同时，增加了下肢深静脉血栓形成的危险性，至今尚无定论。Nguyen等[3] 通过比较开腹胃旁路手术和腹腔镜胃旁路手术的凝血和纤溶系统变化发现，两种手术后，纤溶酶原下降，凝血抗凝血酶复合物、凝血酶原片断以及纤维蛋白原均增加，而D-二聚体在开腹组比腹腔镜组增加明显，AT-Ⅲ和蛋白C分别在术后1h和72h腹腔镜组比开腹组明显下降。提示在胃旁路手术中，腹腔镜手术和开腹手术一样均存在高凝状态。但Gonzalez等[4] 对380例腹腔镜手术中应用最早最多的是腹腔镜胆囊切除术(LC)，Caprini等[5] 对100例腹腔镜胆囊切除术患者术后血栓弹力图以及部分凝血激酶时间的检测发现，腹腔镜胆囊切除术后并发DVT的发病率并不高，Schaepkens等[6] 对238例腹腔镜胆囊切除术患者分2组比较了应用药物预防与没有应用预防措施的DVT的发病率，分别为0.42%和1.68%。国内陈平康等[7] 报道，170例腹腔镜胆囊切除术患者只有2例发生DVT，发病率为1.18%。由于学者们注意到腹腔镜技术的特殊性，尤其是持续性的气腹对循环的影响，多主张在术中及围手 术期采用药物和(或)物理的方法来预防DVT的发生。Lord等[8] 经双盲比较100例腹腔镜胆囊切除术与小切口胆囊切除术后认为，从理论上讲腹腔镜胆囊切除术由于需要持续性的气腹而易诱发DVT，但如果术前、术中采取足够的预防措施(药物和物理方法)，术后2组的DVT发病率很低，也无明显差别。随着经验的积累，腹腔镜手术凭其微创的优点而得到进一步推广，手术范围扩大延伸，如腹腔镜结、直肠肿瘤切除;门静脉、肠系膜血管取栓甚至以腹腔镜技术切除甲状腺和下肢交通支静脉结扎术等。腹腔镜手术不仅在普外科得到长足的发展，在泌尿外科、妇产科业发展迅猛。Brown等[9] 报道腹腔镜前列腺摘除术后DVT发病率为3.33%。Oshea等[10] 首次报道21例腹腔镜子宫切除术患者，术后2例(9.52%)发生DVT。腹腔镜手术是否能增加DVT的发病率，即使在应用最早最多的LC手术，目前仍缺少前瞻性的随机对照研究资料。因此，多数医生对腹腔镜手术患者均采用与常规手术相同的预防措施来预防DVT的发生[11] 。作者认为腹腔镜手术后DVT发病率的高低可能与以下因素有关:(1)术者对腹腔镜技术的熟练程度以及操作时间的长短;(2)患者的选择(肥胖、年龄等的影响);(3)术后的处理;(4)特别是DVT的检测手段，学者们多根据临床症状和多普勒超声来诊断。作者认为采用静脉造影或同位素扫描对DVT的诊断较为敏感和准确，尤其是腓肠肌静脉丛的血栓形成。
2 预防与诊断
2.1 药物和物理预防 腹腔镜术后预防DVT的药物包括:抗凝药物有肝素、低分子肝素(LMWH)、华法林等;抗血小板聚集药物(如阿司匹林)及低分子右旋糖酐等。LMWH安全方便，因此近年来应用较多，与肝素比较，LMWH预防DVT的作用与肝素相似，出血并发症和肝素诱导的血小板减少症的发生率明显较少，用药过程中也无须特别监测出、凝血指标。常用的剂量为LMWH5000U，每日1次皮下注射、华法林2.5mg，每日1次或阿司匹林50mg，每日1次。预防DVT的物理方法包括循序减压弹力袜和患肢间断性气囊压迫等。作用机制是阻止深静脉扩张，从而保护内膜，以及防止下肢的静脉血流滞缓，增加静脉的流速，促使血液回流。
由于腹腔镜手术的特殊性，围手术期应该用肝素或低分子肝素，尤其高危患者更应持续较长时间应用。术中、术后应穿戴循序减压弹力袜，尽可能减少头高足低体位的时间及角度，手术时间较长时，可以间断释放气腹。Okuda等[12] 报道在应用低分子肝素的同时，术中应用间断气囊压迫装置压迫下肢肌肉能更好地预防DVT的发生。
2.2 腹腔镜术后DVT亚临床患者的早期诊断 亚临床患者指无明显临床症状或症状轻微的患者。腹腔镜术后DVT的诊断方法包括静脉造影、超声检查以及阻抗容积描记法，CT、MRI等偶尔用于DVT的诊断方法。超声检查是应用最广泛的非创伤性检查方法，可以快速得出结论，并可连续反复应用。对有症状的近段DVT患者，静脉超声检查是敏感而精确的，但是对小腿深静脉血栓形成和腹腔镜手术后的无症状DVT，超声不敏感。下肢静脉造影，虽具有创伤性，但可明确下肢深静脉是否有血栓形成、阻塞范围、有无游离栓子、近端静脉及侧支开放情况。在普通X线摄片机上可显示自踝平面至髂及下腔静脉的全貌。如果没有碘过敏，怀疑有DVT的患者可行下肢深静脉顺行造影以明确诊断。
3 治疗
3.1 抗凝治疗 即通过降低或消除血液的凝固性，来防止血管内的血栓形成，能控制血栓的扩展和减少继发血栓的形成，因而在血栓防治中起着重要的作用。小剂量肝素一般用法是5000U静脉注射，然后持续静脉滴注1000U.h获5000U皮下注射，每6小时1次，维持活化部分凝血活酶时间(APTT)在正常的1.5～2.0倍。3d后可同时口服华法林，重叠72h后停用肝素，华法林剂量维持国际标准化比率(INR)在2.0～3.0之间，持续3～6个月。LMWH每日皮下注射1～2次，治疗期间不必行出、凝血指标监测，安全方便，因而成为目前抗凝药物的首选[13] 。
3.2 溶栓治疗 近年来溶栓药物有了长足的发展，有链激酶(SK)、尿激酶(UK)、东菱克栓酶、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)以及蛇毒血清的提取物等多种药物，以尿激酶应用最广，尿激酶溶栓治疗在加大剂量的同时会带来出血等严重的并发症，因此应用剂量至今尚无统一的标准，一般为20～60万U.d。急性DVT发病1周内，UK治疗效果最佳。重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)也已在临床应用，Forster等[14] 报道应用rt-PA治疗DVT，治疗效果明显而出血等并发症减少，而且剂量的大小对治疗效果没有明显的影响，rt-PA导管介入溶拴并不比全身给药更有效和更安全。目前抗凝溶栓治疗已成为DVT治疗中不可缺少的手段，影响其疗效最重要的因素是从血栓发生到治疗的时间，时间越短，疗效越好。急性期后的病例，血栓本身已经纤维，溶栓治疗也就失去其作用。
3.3 取栓治疗 取栓治疗DVT，可以快速清除静脉腔内的血栓，恢复静脉通畅，防止PE的发生，尤其是已经出现股青肿症状或下肢肿胀持续进展中的中央型静脉血栓病例，应尽早施行取栓术。在手术时机的选择上，多数学者认为对发病3d以内的新鲜血栓，血栓尚未与静脉内腔面粘连，行取栓手术，疗效肯定。但对于时间较长的血栓，是否还进行取栓手术则存在不同的观点。已有的动物实验发现，5～7d后，血栓表面已有内皮细胞覆盖，取栓术难以奏效。5～7d以内，如果症状进展，鉴于内皮细胞未完全覆盖，可以采用取栓治疗。血栓形成10d后，已逐渐机化并与血管壁粘连，内皮细胞完全覆盖，此时已无手术必要，如果手术反而会破坏新覆盖的内膜，诱导血栓复发。下腔静脉滤器置入术是防止深静脉血栓脱落造成PE的有效措施。放置滤器的指征[15] :抗凝治疗有禁忌者，足量抗凝治疗无效者，因出血而终止溶栓者，再发肺梗死等。
3.4 介入治疗 随着血管腔内介入技术的进步，在腔内溶栓的 基础上，又出现机械性血栓消融术，主要有腔内超声血栓消融术;通过导管将低频高能超声送到血栓的局部，经机械震荡和空化作用使导管顶端震动而使血栓碎裂，从而选择性的破坏血栓。血管壁因含大量胶原和弹力基质可抵御超声的损伤。同时，低频震动还有扩张血管、解除血管痉挛的作用。高速旋切血栓消融器(ATD)溶栓治疗:通过导管将体外的动力传递到血管内的导管顶端，使顶端导管腔内的旋切装置高速旋转，产生强大的涡流，安全快速地将血栓粉碎成100μm微粒。该技术已在国内应用，取得了较好的效果。
4 需解决的问题
虽然对DVT的研究有了很大的发展，但仍有以下问题:(1)腹腔镜手术作为一种比较成熟的微创手术已在我国普及和推广，应当高度重视腹腔镜手术后DVT的预防和早期诊断;(2)目前尚不清楚内膜修复和血栓后再通的机制，如何缩短再通时间。(3)血管腔内机械消融技术的出现，虽然给予我们更多的治疗选择，但作为新技术，其远期的疗效、适用范围以及对组织的损害和可能发生的副作用还有待进一步观察和病例积累。
参考文献
1 蒋米尔，陆民，黄新天，等.预防下肢深静脉血栓形成研究的近况.中国实用外科杂志，2002，22:179-180.
2 Line BR.Pathophysiology and diagnosis of deep venous thrombosis.Semin Nu-cl Med，2001，31:90-101.
3 Nguyen NT，Owings JT，Gosselin R，et al.Systemic coagulation and fibrinolysis after laparoscopic and open gastric bypass.Arch Surg，2001，136:909-916.
4 Gonzalez QH，Tishler DS，Plata-Munoz JJ，Bondora A，et al.Incidence of clini-cally evident deep venous thrombosis after Laparoscopic Roux-en-Y Gastricbypass.Surg Endosc，2004，18:1082-1084.
5 Caprini JA，Arcelus JI，Laubach M，et al.Postoperative hypercoagulability and deep-vein thrombosis after laparoscopic cholecystectomy.Surg Endosc，1995，9:304-309.
6 Schaepkens Van，Riempst JT，Van Hee RH，et al.Deep venous thrombosis af-ter laparoscopic cholecystectomy and prevention with nadroparin.Surg En- dosc，2002，16:184-187.
7 陈平康，徐志成，过建丁，等.腹腔镜胆囊切除术后下肢静脉血栓形成.生物医学工程与临床，2001，5:157-158.
8 Lord RV，Ling JJ，Hugh TB，et al.Incidence of deep vein thrombosis after lapa-roscopic vs minilaparotomy cholecystectomy.Arch Surgery，1998，133:967-973.
9 Brown JA，Garlitz C，Gomella LG，et al.Perioperative morbidity of laparoscop-ic radical prostatectomy compared with open radical retropubic prostatectomy. Urol Oncol，2004，22:102-106.
10 Oshea RT，Cook JR，Seman EI.Total laparoscopic hysterectomy:a new option for removal of the large myomatous uterus.Aust N Z J Obstet Gynaecol，2002，42:282-284.
11 Zacharoulis D，Kakkar AK.Venous thromboembolism in laparoscopic sur- gery.Curr Opin Pulm Med，2003，9:356-361.
12 Okuda Y，Kitajima T，Egawa II，et al.A combination of heparin and an inter-mittent pneumatic compression device may be more effective to prevent deep-vein thrombosis in the lower extremities after laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc，2002，16:781-784.
13 Mewissen MW.Catheter-directed thrombolysis for lower extremity deep vein thrombosis.Tech Vase Interv Radiol，2001，4:111-114.
14 Forster A，Wells P.Tissue plasminogen activator for the treatment of deep venous thrombosis of the lower extremity:a systematic review.Chest，2001，119:572-579.
15 黄新天.下腔静脉滤器植入术的手术指征和并发症.中国实用外科杂志，2003，23:207-209.
作者单位:050051 石家庄市，河北省人民医院(石晓明、庞国勋、吕柏南);上海市第九人民医院(陆民), 百拇医药(石晓明 庞国勋 陆民 吕柏南)
1 易发因素及发病率
美国大约有1%～2%的住院患者为DVT，这些血栓的形成破坏了下肢血管的完整性，也是美国每年大约200000例致死性肺栓塞(PE)的主要栓子来源[2] 。外科手术，尤其是腹部、盆腔和某些骨科手术是导致住院患者DVT和PE的主要原因，高龄、肥胖、静脉血栓病史、静脉曲张、凝血机制异常等可使其发病率明显增高。腹腔镜手术与传统的开腹手术比较，都存在着下肢深静脉血栓形成的诱因，如腹腔操作、麻醉、制动、创伤、应激、脱水、感染等。而腹腔镜手术可使手术时间缩短，创伤减小，术后恢复快，卧床时间减少。这些优点可降低术后DVT的发生，但另一方面，腹腔镜手术有其特殊性，首先手术需要在气腹状态下方能施行，故需要全身麻醉，其次为减少气腹对心肺的影响，多采用头高足低体位，特别是气腹的压力要维持在12～15mm Hg，对下腔静脉及两侧髂静脉均造成压迫作用，阻碍了下肢及盆腔静脉回流，使血液淤滞，血流缓慢。这些特殊性又是下肢深静脉血栓形成的重要原因。腹腔镜手术是否在减少创伤的同时，增加了下肢深静脉血栓形成的危险性，至今尚无定论。Nguyen等[3] 通过比较开腹胃旁路手术和腹腔镜胃旁路手术的凝血和纤溶系统变化发现，两种手术后，纤溶酶原下降，凝血抗凝血酶复合物、凝血酶原片断以及纤维蛋白原均增加，而D-二聚体在开腹组比腹腔镜组增加明显，AT-Ⅲ和蛋白C分别在术后1h和72h腹腔镜组比开腹组明显下降。提示在胃旁路手术中，腹腔镜手术和开腹手术一样均存在高凝状态。但Gonzalez等[4] 对380例腹腔镜手术中应用最早最多的是腹腔镜胆囊切除术(LC)，Caprini等[5] 对100例腹腔镜胆囊切除术患者术后血栓弹力图以及部分凝血激酶时间的检测发现，腹腔镜胆囊切除术后并发DVT的发病率并不高，Schaepkens等[6] 对238例腹腔镜胆囊切除术患者分2组比较了应用药物预防与没有应用预防措施的DVT的发病率，分别为0.42%和1.68%。国内陈平康等[7] 报道，170例腹腔镜胆囊切除术患者只有2例发生DVT，发病率为1.18%。由于学者们注意到腹腔镜技术的特殊性，尤其是持续性的气腹对循环的影响，多主张在术中及围手 术期采用药物和(或)物理的方法来预防DVT的发生。Lord等[8] 经双盲比较100例腹腔镜胆囊切除术与小切口胆囊切除术后认为，从理论上讲腹腔镜胆囊切除术由于需要持续性的气腹而易诱发DVT，但如果术前、术中采取足够的预防措施(药物和物理方法)，术后2组的DVT发病率很低，也无明显差别。随着经验的积累，腹腔镜手术凭其微创的优点而得到进一步推广，手术范围扩大延伸，如腹腔镜结、直肠肿瘤切除;门静脉、肠系膜血管取栓甚至以腹腔镜技术切除甲状腺和下肢交通支静脉结扎术等。腹腔镜手术不仅在普外科得到长足的发展，在泌尿外科、妇产科业发展迅猛。Brown等[9] 报道腹腔镜前列腺摘除术后DVT发病率为3.33%。Oshea等[10] 首次报道21例腹腔镜子宫切除术患者，术后2例(9.52%)发生DVT。腹腔镜手术是否能增加DVT的发病率，即使在应用最早最多的LC手术，目前仍缺少前瞻性的随机对照研究资料。因此，多数医生对腹腔镜手术患者均采用与常规手术相同的预防措施来预防DVT的发生[11] 。作者认为腹腔镜手术后DVT发病率的高低可能与以下因素有关:(1)术者对腹腔镜技术的熟练程度以及操作时间的长短;(2)患者的选择(肥胖、年龄等的影响);(3)术后的处理;(4)特别是DVT的检测手段，学者们多根据临床症状和多普勒超声来诊断。作者认为采用静脉造影或同位素扫描对DVT的诊断较为敏感和准确，尤其是腓肠肌静脉丛的血栓形成。
2 预防与诊断
2.1 药物和物理预防 腹腔镜术后预防DVT的药物包括:抗凝药物有肝素、低分子肝素(LMWH)、华法林等;抗血小板聚集药物(如阿司匹林)及低分子右旋糖酐等。LMWH安全方便，因此近年来应用较多，与肝素比较，LMWH预防DVT的作用与肝素相似，出血并发症和肝素诱导的血小板减少症的发生率明显较少，用药过程中也无须特别监测出、凝血指标。常用的剂量为LMWH5000U，每日1次皮下注射、华法林2.5mg，每日1次或阿司匹林50mg，每日1次。预防DVT的物理方法包括循序减压弹力袜和患肢间断性气囊压迫等。作用机制是阻止深静脉扩张，从而保护内膜，以及防止下肢的静脉血流滞缓，增加静脉的流速，促使血液回流。
由于腹腔镜手术的特殊性，围手术期应该用肝素或低分子肝素，尤其高危患者更应持续较长时间应用。术中、术后应穿戴循序减压弹力袜，尽可能减少头高足低体位的时间及角度，手术时间较长时，可以间断释放气腹。Okuda等[12] 报道在应用低分子肝素的同时，术中应用间断气囊压迫装置压迫下肢肌肉能更好地预防DVT的发生。
2.2 腹腔镜术后DVT亚临床患者的早期诊断 亚临床患者指无明显临床症状或症状轻微的患者。腹腔镜术后DVT的诊断方法包括静脉造影、超声检查以及阻抗容积描记法，CT、MRI等偶尔用于DVT的诊断方法。超声检查是应用最广泛的非创伤性检查方法，可以快速得出结论，并可连续反复应用。对有症状的近段DVT患者，静脉超声检查是敏感而精确的，但是对小腿深静脉血栓形成和腹腔镜手术后的无症状DVT，超声不敏感。下肢静脉造影，虽具有创伤性，但可明确下肢深静脉是否有血栓形成、阻塞范围、有无游离栓子、近端静脉及侧支开放情况。在普通X线摄片机上可显示自踝平面至髂及下腔静脉的全貌。如果没有碘过敏，怀疑有DVT的患者可行下肢深静脉顺行造影以明确诊断。
3 治疗
3.1 抗凝治疗 即通过降低或消除血液的凝固性，来防止血管内的血栓形成，能控制血栓的扩展和减少继发血栓的形成，因而在血栓防治中起着重要的作用。小剂量肝素一般用法是5000U静脉注射，然后持续静脉滴注1000U.h获5000U皮下注射，每6小时1次，维持活化部分凝血活酶时间(APTT)在正常的1.5～2.0倍。3d后可同时口服华法林，重叠72h后停用肝素，华法林剂量维持国际标准化比率(INR)在2.0～3.0之间，持续3～6个月。LMWH每日皮下注射1～2次，治疗期间不必行出、凝血指标监测，安全方便，因而成为目前抗凝药物的首选[13] 。
3.2 溶栓治疗 近年来溶栓药物有了长足的发展，有链激酶(SK)、尿激酶(UK)、东菱克栓酶、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)以及蛇毒血清的提取物等多种药物，以尿激酶应用最广，尿激酶溶栓治疗在加大剂量的同时会带来出血等严重的并发症，因此应用剂量至今尚无统一的标准，一般为20～60万U.d。急性DVT发病1周内，UK治疗效果最佳。重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)也已在临床应用，Forster等[14] 报道应用rt-PA治疗DVT，治疗效果明显而出血等并发症减少，而且剂量的大小对治疗效果没有明显的影响，rt-PA导管介入溶拴并不比全身给药更有效和更安全。目前抗凝溶栓治疗已成为DVT治疗中不可缺少的手段，影响其疗效最重要的因素是从血栓发生到治疗的时间，时间越短，疗效越好。急性期后的病例，血栓本身已经纤维，溶栓治疗也就失去其作用。
3.3 取栓治疗 取栓治疗DVT，可以快速清除静脉腔内的血栓，恢复静脉通畅，防止PE的发生，尤其是已经出现股青肿症状或下肢肿胀持续进展中的中央型静脉血栓病例，应尽早施行取栓术。在手术时机的选择上，多数学者认为对发病3d以内的新鲜血栓，血栓尚未与静脉内腔面粘连，行取栓手术，疗效肯定。但对于时间较长的血栓，是否还进行取栓手术则存在不同的观点。已有的动物实验发现，5～7d后，血栓表面已有内皮细胞覆盖，取栓术难以奏效。5～7d以内，如果症状进展，鉴于内皮细胞未完全覆盖，可以采用取栓治疗。血栓形成10d后，已逐渐机化并与血管壁粘连，内皮细胞完全覆盖，此时已无手术必要，如果手术反而会破坏新覆盖的内膜，诱导血栓复发。下腔静脉滤器置入术是防止深静脉血栓脱落造成PE的有效措施。放置滤器的指征[15] :抗凝治疗有禁忌者，足量抗凝治疗无效者，因出血而终止溶栓者，再发肺梗死等。
3.4 介入治疗 随着血管腔内介入技术的进步，在腔内溶栓的 基础上，又出现机械性血栓消融术，主要有腔内超声血栓消融术;通过导管将低频高能超声送到血栓的局部，经机械震荡和空化作用使导管顶端震动而使血栓碎裂，从而选择性的破坏血栓。血管壁因含大量胶原和弹力基质可抵御超声的损伤。同时，低频震动还有扩张血管、解除血管痉挛的作用。高速旋切血栓消融器(ATD)溶栓治疗:通过导管将体外的动力传递到血管内的导管顶端，使顶端导管腔内的旋切装置高速旋转，产生强大的涡流，安全快速地将血栓粉碎成100μm微粒。该技术已在国内应用，取得了较好的效果。
4 需解决的问题
虽然对DVT的研究有了很大的发展，但仍有以下问题:(1)腹腔镜手术作为一种比较成熟的微创手术已在我国普及和推广，应当高度重视腹腔镜手术后DVT的预防和早期诊断;(2)目前尚不清楚内膜修复和血栓后再通的机制，如何缩短再通时间。(3)血管腔内机械消融技术的出现，虽然给予我们更多的治疗选择，但作为新技术，其远期的疗效、适用范围以及对组织的损害和可能发生的副作用还有待进一步观察和病例积累。
参考文献
1 蒋米尔，陆民，黄新天，等.预防下肢深静脉血栓形成研究的近况.中国实用外科杂志，2002，22:179-180.
2 Line BR.Pathophysiology and diagnosis of deep venous thrombosis.Semin Nu-cl Med，2001，31:90-101.
3 Nguyen NT，Owings JT，Gosselin R，et al.Systemic coagulation and fibrinolysis after laparoscopic and open gastric bypass.Arch Surg，2001，136:909-916.
4 Gonzalez QH，Tishler DS，Plata-Munoz JJ，Bondora A，et al.Incidence of clini-cally evident deep venous thrombosis after Laparoscopic Roux-en-Y Gastricbypass.Surg Endosc，2004，18:1082-1084.
5 Caprini JA，Arcelus JI，Laubach M，et al.Postoperative hypercoagulability and deep-vein thrombosis after laparoscopic cholecystectomy.Surg Endosc，1995，9:304-309.
6 Schaepkens Van，Riempst JT，Van Hee RH，et al.Deep venous thrombosis af-ter laparoscopic cholecystectomy and prevention with nadroparin.Surg En- dosc，2002，16:184-187.
7 陈平康，徐志成，过建丁，等.腹腔镜胆囊切除术后下肢静脉血栓形成.生物医学工程与临床，2001，5:157-158.
8 Lord RV，Ling JJ，Hugh TB，et al.Incidence of deep vein thrombosis after lapa-roscopic vs minilaparotomy cholecystectomy.Arch Surgery，1998，133:967-973.
9 Brown JA，Garlitz C，Gomella LG，et al.Perioperative morbidity of laparoscop-ic radical prostatectomy compared with open radical retropubic prostatectomy. Urol Oncol，2004，22:102-106.
10 Oshea RT，Cook JR，Seman EI.Total laparoscopic hysterectomy:a new option for removal of the large myomatous uterus.Aust N Z J Obstet Gynaecol，2002，42:282-284.
11 Zacharoulis D，Kakkar AK.Venous thromboembolism in laparoscopic sur- gery.Curr Opin Pulm Med，2003，9:356-361.
12 Okuda Y，Kitajima T，Egawa II，et al.A combination of heparin and an inter-mittent pneumatic compression device may be more effective to prevent deep-vein thrombosis in the lower extremities after laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc，2002，16:781-784.
13 Mewissen MW.Catheter-directed thrombolysis for lower extremity deep vein thrombosis.Tech Vase Interv Radiol，2001，4:111-114.
14 Forster A，Wells P.Tissue plasminogen activator for the treatment of deep venous thrombosis of the lower extremity:a systematic review.Chest，2001，119:572-579.
15 黄新天.下腔静脉滤器植入术的手术指征和并发症.中国实用外科杂志，2003，23:207-209.
作者单位:050051 石家庄市，河北省人民医院(石晓明、庞国勋、吕柏南);上海市第九人民医院(陆民), 百拇医药(石晓明 庞国勋 陆民 吕柏南)