eNOS变异体有致动脉粥样硬化作用
本报讯 美国哈佛大学Zhang等报告,美国男性糖尿病患者中,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因变异体,-786T>C、Glu298Asp及内含子8多态性有致动脉粥样硬化作用。[Diabetes 2006, 55(7):2140]
eNOS基因影响eNOS活性,很可能是冠心病(CHD)的候选基因。
研究者分析了eNOS基因的8个变异体[2个功能性变异体(-786T>C和Glu298Asp)和6个单核苷酸多态性]与糖尿病患者CHD危险之间的相关性。在861例男性糖尿病患者中,220例发生CHD(病例组),641例未发生CHD者为对照组。
-786T>C的基因型分布和Glu298Asp的多态性在病例组和对照间无显著差异。在rs1541861(内含子8 A/C)位点上存在等位基因变异体的男性,CHD危险显著高于无变异者,在对照组中,携带上述等位基因、携带-786T>C等位基因变异体或Glu298Asp多态性者,血浆可溶性血管细胞黏附分子水平显著增高。, http://www.100md.com
eNOS基因影响eNOS活性,很可能是冠心病(CHD)的候选基因。
研究者分析了eNOS基因的8个变异体[2个功能性变异体(-786T>C和Glu298Asp)和6个单核苷酸多态性]与糖尿病患者CHD危险之间的相关性。在861例男性糖尿病患者中,220例发生CHD(病例组),641例未发生CHD者为对照组。
-786T>C的基因型分布和Glu298Asp的多态性在病例组和对照间无显著差异。在rs1541861(内含子8 A/C)位点上存在等位基因变异体的男性,CHD危险显著高于无变异者,在对照组中,携带上述等位基因、携带-786T>C等位基因变异体或Glu298Asp多态性者,血浆可溶性血管细胞黏附分子水平显著增高。, http://www.100md.com