② 眼损害:Raitta[6]发现，工龄5～21年的15名长期接触正己烷的工人中12人有获得性蓝-黄色色谱的辨色力障碍和11名黄斑病变，研究后认为，是正己烷及其代谢产物损伤了视觉的受体脂质造成。Grant[17]认为，正己烷可引起视野缩小、视神经萎缩和球后视神经炎。另观察到视觉诱发电位和视网膜电图异常，提示小脑内轴索传导受阻和视神经通道的轴索变性[16]。邝守仁等[1]报道，正己烷中毒患者可出现眼底异常，主要表现为视乳头变细，色泽变淡，边缘模糊，但机制不明。近来，又有学者观察到，正己烷中毒患者可有眼部干涩、视物模糊、流泪、视力下降，以及周边视野缩小，但认为是正己烷毒性刺激所致，而非视神经受损[15]。正己烷中毒可引起眼损害，尚需进一步研究证实。
③ 心脏损害:1992年，Khedun[18]发现1名对正己烷成瘾的南非儿童长期嗜吸正己烷后猝死，调查后认为，是正己烷的心脏毒性诱发心室纤颤。随后，他用大鼠做实验，发现正己烷可使大鼠心室纤颤阈下降，心肌内钾、镁、锌离子浓度下降，补充各离子到正常值后，心肌纤颤阈仍异常，电镜下心肌有形态学改变[5]，提出了正己烷可对心脏造成损害。1994年，Murata等[19]对30名长期接触正己烷的工人做心电图检查，发现有心电图异常情况，提示心脏自律神经，尤其是副交感神经兴奋性出现改变。近来，国内报道，正己烷中毒者有出现窦性心动过速、过缓和不齐，个别早搏、T波低平、电轴逆转以及肢体导联低电压[1]。邝守仁等[20]对此作了专项研究，中毒组99人，接触组110人，对照组77人进行生化检查，结果三组均有天冬氨酸转氨酶(AST)活力异常，每两组活力异常发生率的差异无显著性，但接触组中，有35例出现低血钾，占31.81%，明显高于对照组及中毒组，因此认为，接触正己烷可能造成一定程度的低血钾，未发现正己烷可对心脏造成损害。关于正己烷是否具有心脏毒性，医学界至今尚无定论。
④ 肝脏损害：肝脏是正己烷主要代谢场所，在肝微粒体细胞色素P450催化下，正己烷被氧化成毒性更大的代谢产物[21]。动物实验证明，正己烷具有膜损伤作用[22]。近年，有学者研究后认为，正己烷所致的肝脏损伤，极有可能是脂质过氧化损伤，并可能是正己烷毒性作用机制之一[23]。陈嘉斌等[24]观察到，大部分病人早期有食欲不振、恶心等症状。于是，他们选取慢性正己烷中毒病例33人、接触正己烷1个月到7年的员工66人、无毒物接触史30人
③ 心脏损害:1992年，Khedun[18]发现1名对正己烷成瘾的南非儿童长期嗜吸正己烷后猝死，调查后认为，是正己烷的心脏毒性诱发心室纤颤。随后，他用大鼠做实验，发现正己烷可使大鼠心室纤颤阈下降，心肌内钾、镁、锌离子浓度下降，补充各离子到正常值后，心肌纤颤阈仍异常，电镜下心肌有形态学改变[5]，提出了正己烷可对心脏造成损害。1994年，Murata等[19]对30名长期接触正己烷的工人做心电图检查，发现有心电图异常情况，提示心脏自律神经，尤其是副交感神经兴奋性出现改变。近来，国内报道，正己烷中毒者有出现窦性心动过速、过缓和不齐，个别早搏、T波低平、电轴逆转以及肢体导联低电压[1]。邝守仁等[20]对此作了专项研究，中毒组99人，接触组110人，对照组77人进行生化检查，结果三组均有天冬氨酸转氨酶(AST)活力异常，每两组活力异常发生率的差异无显著性，但接触组中，有35例出现低血钾，占31.81%，明显高于对照组及中毒组，因此认为，接触正己烷可能造成一定程度的低血钾，未发现正己烷可对心脏造成损害。关于正己烷是否具有心脏毒性，医学界至今尚无定论。
④ 肝脏损害：肝脏是正己烷主要代谢场所，在肝微粒体细胞色素P450催化下，正己烷被氧化成毒性更大的代谢产物[21]。动物实验证明，正己烷具有膜损伤作用[22]。近年，有学者研究后认为，正己烷所致的肝脏损伤，极有可能是脂质过氧化损伤，并可能是正己烷毒性作用机制之一[23]。陈嘉斌等[24]观察到，大部分病人早期有食欲不振、恶心等症状。于是，他们选取慢性正己烷中毒病例33人、接触正己烷1个月到7年的员工66人、无毒物接触史30人