心肌酶持续升高
病历摘要
患者，男性，60岁，因“反复胸闷2月余”入院。
患者2个月前开始出现无明显诱因的胸闷不适，呈持续性，无明显胸痛症状。同时伴颜面部轻度水肿，四肢乏力。在当地医院就诊，多次实验室检查心肌酶谱均升高，尤其是肌酸激酶(CK)显著升高达1980 IU/L，同时心脏彩超提示“左室收缩功能轻度下降，左室射血分数(EF)为45%”，心电图未见明显ST-T段动态变化，诊断为“冠心病，心绞痛”，给予扩张冠脉，营养心肌等治疗后效果不佳，故转入我院拟行进一步诊治。
患者既往有肾结石及脂肪肝史，否认心脏病、高血压病、糖尿病史，无烟酒等不良嗜好。
体格检查
T 36.3℃，P 80次/分，R 19次/分，BP 130/80 mmHg，神志清，颜面轻微水肿，查体合作，对答切题。皮肤巩膜无黄染，双侧甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音。心界不大，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及早搏及病理性杂音。腹部检查未见异常，双下肢无水肿，右跟腱反射未引出。
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实验室检查
心肌酶谱：乳酸脱氢酶(LDH)348 IU/L(正常值91~180 IU/L)，CK 3660 IU/L(正常值22~269 IU/L)，CK同工酶(CK-MB)92 IU/L(正常值0~25 IU/L)。血脂：总胆固醇5.66 mmol/L，甘油三酯3.06 mmol/L↑，低密度脂蛋白胆固醇3.3 mmol/L。血尿常规正常。肝功能：丙氨酸氨基转移酶(GPT)131 IU/L(正常值10~64 IU/L)；天冬氨酸氨基转移酶(AST) 164 IU/L(正常值10~42 IU/L)。肾功能：肌酐139 μmol/L↑，尿素氮7.6 mmol/L↑。
辅助检查
心电图：Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)，Ⅲ、avF导联呈QRS波型。心脏彩超：左心室肥厚，顺应性降低，EF为66%(正常值56%~81%)。
, 百拇医药 诊治经过
根据以上检查结果，初步诊断：1. 冠心病、心绞痛；2. 心律失常(Ⅰ度AVB)；3. 左室肥厚。在入院后第4天即行冠状动脉造影检查(CAG)以明确诊断，但CAG提示冠状动脉未见异常。结合患者有颜面水肿的体征，但查尿蛋白(-)，因此考虑甲状腺功能减退症的可能。甲状腺功能指标检查结果如下：三碘甲状腺原氨酸(T3)0.9 nmol/L(正常值1.06~3.31 nmol/L)、甲状腺素(T4)24 nmol/ L(正常值54~163 nmol/L)、游离T3(FT3)1.6 pmol/ml(正常值1.04~8.43 pmol/ml)，游离T4(FT4)2.5 pmol/dl(正常值9.3~22.1 pmol/dl)，促甲状腺激素(S-TSH)50.0 μIU/ml(正常值0.3~6.3 μIU/ml)。
在左三角肌行肌肉活检冰冻切片提示：肌肉呈继发性改变(甲状腺功能减退所致)。遂确诊为“甲状腺功能减退性心脏病”，并转入我院内分泌科继续治疗。给予左旋甲状腺片(优甲乐25 μg，每日1次口服)替代治疗，并逐渐增加剂量至维持剂量(分别为早75 μg，晚50 μg各一次口服)，并辅以非诺贝特(力平之)、长效异乐定等药物降血脂、抗心绞痛治疗，4周后患者胸闷、乏力症状明显缓解，颜面水肿消退，实验室检查提示，显著升高的心肌酶谱已逐渐下降，甲状腺功能检验结果逐渐趋于正常，患者出院并门诊随访。
, 百拇医药
临床诊断 甲状腺功能减退症，甲状腺功能减退性心脏病；心律失常(Ⅰ度房室传导阻滞)；左室肥厚；高甘油三酯血症
讨 论
甲状腺功能减退症(简称甲减)是一种全身性内分泌疾病，全身各器官均可累及，尤以心血管系统受累最突出。长期甲减可引起机体的基础代谢率低下，组织器官代谢需要降低及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量减少，患者易出现劳累后胸闷、气急、乏力等酷似冠心病或其他器质性心脏病的的临床表现，由于多同时伴有心肌酶谱增高，临床上容易误诊为急性心肌梗死等原发性心脏疾患。因此当出现心肌酶谱持续增高但缺乏心电图的ST-T段动态演变，要充分考虑为甲减性心脏病的可能。
甲减引起心脏的损害最早是由Zondex于1918年报告，目前认为70%～80%的甲减伴有心血管病变，其中以心动过缓、心脏增大多见。严重者可出现心包积液、心力衰竭等改变，心电图可表现为低电压、窦性心动过缓、ST-T段变化等非特异性改变。
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血清中的CK主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中，如果血清中的CK升高，说明组织中有细胞坏死。CK在血浆中存在3种同工酶：CK-BB、CK-MM和CK-MB，其中CK-MB主要存在于心肌组织中，Saha等人报告的114例甲减患者中，约59%出现血清心肌酶升高，其中CK升高占37%，并在补充甲状腺激素治疗后3周即明显下降。
甲减性心脏病的发病机制尚不十分清楚，动物实验研究结果表明，甲减对心脏的代谢、结构和功能可能产生直接影响。其可能机制包括：(1)影响血脂代谢，促进了动脉粥样硬化的发生与发展；(2)加速心肌重构，诱导心肌细胞凋亡和细胞间质变性；(3)降低心肌内血管床密度，减少了心肌的血液供应；(4)诱导心肌细胞肥大基因的表达。病理学上表现为心肌细胞萎缩、空泡样变性及心脏内膜软骨化，心肌纤维间质粘蛋白及酸性粘多糖堆积，心肌张力减退，心肌假性肥大，细胞间黏液性水肿以及细胞变性坏死，致使心肌酶释放增多。另外，甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇增高。
, 百拇医药
甲减的治疗以甲状腺素替代治疗为主，应用左旋甲状腺素替代治疗一段时间后，实验室检查心肌酶谱及血脂等指标可显著下降并恢复正常，临床症状逐渐好转，表明甲减引起的心脏损害及酶谱改变是可逆的。
本例患者无典型甲减的临床表现，以血清心肌酶明显升高为主要临床特征，同时伴有高甘油三酯血症。行CAG术排除了冠心病的诊断，行肌肉活检排除了原发性肌病可能。经甲状腺素替代治疗后心肌酶明显下降，T4、FT4 及S-TSH逐步改善并趋于正常，胸闷、乏力症状减轻，颜面水肿消退。由于甲减性心脏病早期并无特异性，极易误诊为冠心病及其他器质性心脏病，因此当临床上见到不明原因的胸闷、气短、心包积液、全身乏力以及心肌酶持续升高时应及早进行甲状腺功能检测，以期早期诊断和治疗，避免误诊的发生。
点 评
对于心肌酶明显升高为主要临床特征，同时伴有高甘油三酯血症的患者，在行心脏疾病检查的同时，应进行甲状腺功能检测，早期作出正确的诊断及有效治疗，避免误诊发生。, 百拇医药
患者，男性，60岁，因“反复胸闷2月余”入院。
患者2个月前开始出现无明显诱因的胸闷不适，呈持续性，无明显胸痛症状。同时伴颜面部轻度水肿，四肢乏力。在当地医院就诊，多次实验室检查心肌酶谱均升高，尤其是肌酸激酶(CK)显著升高达1980 IU/L，同时心脏彩超提示“左室收缩功能轻度下降，左室射血分数(EF)为45%”，心电图未见明显ST-T段动态变化，诊断为“冠心病，心绞痛”，给予扩张冠脉，营养心肌等治疗后效果不佳，故转入我院拟行进一步诊治。
患者既往有肾结石及脂肪肝史，否认心脏病、高血压病、糖尿病史，无烟酒等不良嗜好。
体格检查
T 36.3℃，P 80次/分，R 19次/分，BP 130/80 mmHg，神志清，颜面轻微水肿，查体合作，对答切题。皮肤巩膜无黄染，双侧甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音。心界不大，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及早搏及病理性杂音。腹部检查未见异常，双下肢无水肿，右跟腱反射未引出。
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实验室检查
心肌酶谱：乳酸脱氢酶(LDH)348 IU/L(正常值91~180 IU/L)，CK 3660 IU/L(正常值22~269 IU/L)，CK同工酶(CK-MB)92 IU/L(正常值0~25 IU/L)。血脂：总胆固醇5.66 mmol/L，甘油三酯3.06 mmol/L↑，低密度脂蛋白胆固醇3.3 mmol/L。血尿常规正常。肝功能：丙氨酸氨基转移酶(GPT)131 IU/L(正常值10~64 IU/L)；天冬氨酸氨基转移酶(AST) 164 IU/L(正常值10~42 IU/L)。肾功能：肌酐139 μmol/L↑，尿素氮7.6 mmol/L↑。
辅助检查
心电图：Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)，Ⅲ、avF导联呈QRS波型。心脏彩超：左心室肥厚，顺应性降低，EF为66%(正常值56%~81%)。
, 百拇医药 诊治经过
根据以上检查结果，初步诊断：1. 冠心病、心绞痛；2. 心律失常(Ⅰ度AVB)；3. 左室肥厚。在入院后第4天即行冠状动脉造影检查(CAG)以明确诊断，但CAG提示冠状动脉未见异常。结合患者有颜面水肿的体征，但查尿蛋白(-)，因此考虑甲状腺功能减退症的可能。甲状腺功能指标检查结果如下：三碘甲状腺原氨酸(T3)0.9 nmol/L(正常值1.06~3.31 nmol/L)、甲状腺素(T4)24 nmol/ L(正常值54~163 nmol/L)、游离T3(FT3)1.6 pmol/ml(正常值1.04~8.43 pmol/ml)，游离T4(FT4)2.5 pmol/dl(正常值9.3~22.1 pmol/dl)，促甲状腺激素(S-TSH)50.0 μIU/ml(正常值0.3~6.3 μIU/ml)。
在左三角肌行肌肉活检冰冻切片提示：肌肉呈继发性改变(甲状腺功能减退所致)。遂确诊为“甲状腺功能减退性心脏病”，并转入我院内分泌科继续治疗。给予左旋甲状腺片(优甲乐25 μg，每日1次口服)替代治疗，并逐渐增加剂量至维持剂量(分别为早75 μg，晚50 μg各一次口服)，并辅以非诺贝特(力平之)、长效异乐定等药物降血脂、抗心绞痛治疗，4周后患者胸闷、乏力症状明显缓解，颜面水肿消退，实验室检查提示，显著升高的心肌酶谱已逐渐下降，甲状腺功能检验结果逐渐趋于正常，患者出院并门诊随访。
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临床诊断 甲状腺功能减退症，甲状腺功能减退性心脏病；心律失常(Ⅰ度房室传导阻滞)；左室肥厚；高甘油三酯血症
讨 论
甲状腺功能减退症(简称甲减)是一种全身性内分泌疾病，全身各器官均可累及，尤以心血管系统受累最突出。长期甲减可引起机体的基础代谢率低下，组织器官代谢需要降低及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量减少，患者易出现劳累后胸闷、气急、乏力等酷似冠心病或其他器质性心脏病的的临床表现，由于多同时伴有心肌酶谱增高，临床上容易误诊为急性心肌梗死等原发性心脏疾患。因此当出现心肌酶谱持续增高但缺乏心电图的ST-T段动态演变，要充分考虑为甲减性心脏病的可能。
甲减引起心脏的损害最早是由Zondex于1918年报告，目前认为70%～80%的甲减伴有心血管病变，其中以心动过缓、心脏增大多见。严重者可出现心包积液、心力衰竭等改变，心电图可表现为低电压、窦性心动过缓、ST-T段变化等非特异性改变。
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血清中的CK主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中，如果血清中的CK升高，说明组织中有细胞坏死。CK在血浆中存在3种同工酶：CK-BB、CK-MM和CK-MB，其中CK-MB主要存在于心肌组织中，Saha等人报告的114例甲减患者中，约59%出现血清心肌酶升高，其中CK升高占37%，并在补充甲状腺激素治疗后3周即明显下降。
甲减性心脏病的发病机制尚不十分清楚，动物实验研究结果表明，甲减对心脏的代谢、结构和功能可能产生直接影响。其可能机制包括：(1)影响血脂代谢，促进了动脉粥样硬化的发生与发展；(2)加速心肌重构，诱导心肌细胞凋亡和细胞间质变性；(3)降低心肌内血管床密度，减少了心肌的血液供应；(4)诱导心肌细胞肥大基因的表达。病理学上表现为心肌细胞萎缩、空泡样变性及心脏内膜软骨化，心肌纤维间质粘蛋白及酸性粘多糖堆积，心肌张力减退，心肌假性肥大，细胞间黏液性水肿以及细胞变性坏死，致使心肌酶释放增多。另外，甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇增高。
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甲减的治疗以甲状腺素替代治疗为主，应用左旋甲状腺素替代治疗一段时间后，实验室检查心肌酶谱及血脂等指标可显著下降并恢复正常，临床症状逐渐好转，表明甲减引起的心脏损害及酶谱改变是可逆的。
本例患者无典型甲减的临床表现，以血清心肌酶明显升高为主要临床特征，同时伴有高甘油三酯血症。行CAG术排除了冠心病的诊断，行肌肉活检排除了原发性肌病可能。经甲状腺素替代治疗后心肌酶明显下降，T4、FT4 及S-TSH逐步改善并趋于正常，胸闷、乏力症状减轻，颜面水肿消退。由于甲减性心脏病早期并无特异性，极易误诊为冠心病及其他器质性心脏病，因此当临床上见到不明原因的胸闷、气短、心包积液、全身乏力以及心肌酶持续升高时应及早进行甲状腺功能检测，以期早期诊断和治疗，避免误诊的发生。
点 评
对于心肌酶明显升高为主要临床特征，同时伴有高甘油三酯血症的患者，在行心脏疾病检查的同时，应进行甲状腺功能检测，早期作出正确的诊断及有效治疗，避免误诊发生。, 百拇医药