急性冠脉综合征(ACS)是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，是人们健康的超级杀手，在我国的发病率也逐步上升，常见于50~60岁男性及60~70岁女性，严重危害人们的身体健康 [1]。目前认为炎症反应是动脉粥样硬化(AS)的应答性反应，在冠状动脉损伤的早期起保护作用，但当损伤持续存在时应答性反应则可能演变为过度的炎症，并促成斑块的形成。斑块的进展与炎症反应的程度密切相关 [2]。传统观点一直认为AS是一种非炎症性的、退行性的和增生性的病变，经典的脂肪浸润学说认为主要是血浆中的脂质即低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)等或其残片侵入动脉壁，堆积在平滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间，引起了平滑肌细胞的增生。但是，许多发生冠心病事件的患者血脂水平并非很高， Framingham Heart Study 26年的随访数据显示，超过1/3的冠心病患者总胆固醇水平<200 mg/dl [3]。那么，什么是AS的危险因素?什么机制导致了AS的发生发展呢?最近许多学者支持“内皮损伤反应学说”，认为各种危险因素最终都损伤动脉内膜，而AS的形成是动脉损伤做出反应的结果。

     1 炎症反应与AS的演进

    随着对冠脉造影、尸解及动物实验的大量研究，已证实粥样硬化斑块存在两种状态，即稳定和不稳定斑块。动脉粥样硬化是多灶性疾病，ACS发生的病理学基础是不稳定斑块，其发生率与不稳定斑块存在数目成正比。随着20世纪80年代他汀类降脂药物的问世，在国际上大规模、多中心的降脂研究中，动脉粥样硬化斑块轻度消退与临床事件明显减少之间无相关性，被广泛接受的解释是大多数急性冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关，稳定斑块可以减少心血管事件的发生。AS的特征是斑块不稳定且呈多灶性，尸检证实71%的死者有多发溃疡性斑块，而20%的死者病变4处。因此， ACS中有多发不稳定斑块和稳定斑块共存 [4]。经尸解和动物模型研究发现不稳定斑块的特征如下：斑块表面有裂缝、糜烂、溃疡及破裂，在病理组织细胞水平上显示偏心的管腔周缘；较大的脂质池；具有较薄的纤维帽；局部巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞及新生血管增多，而平滑肌细胞因凋亡而减少，内皮细胞功能紊乱；分子学特征为炎症标志物增加、基质金属蛋白酶表达、细胞内核因子活化、热休克蛋白表达。传统的危险因素并不能很好预测心血管事件的危险性和不能反映出斑块的稳定程度 ......