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编号:11255857
危重病患者应激性溃疡及其治疗策略
http://www.100md.com 《中华中西医杂志》 2006年第15期
1危重症患者应激性溃疡的发病机制,2危重病患者应激性溃疡诊断,3应对策略,【参考文献】
     应激性溃疡(Stress Ulcer,以下简称SU)是机体受到各类严重创伤及发生各类危重疾病处于严重应激状态下时发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变,进而导致消化道出血、穿孔并使原有病情恶化的急性致死性并发症。Eddleston JM[1]、Reuscer P[2]、Martin LE[3]均指出约有10%~20%的危重症患者住入ICU时即有胃黏膜的糜烂及溃疡,在住入ICU 3日后上述胃黏膜病变的发生率可高达90%;Hegland DK[4]指出如发生上消化道出血,特别是严重出血可使患者住ICU的时间增加6.5天(95%可信限-12.3~25.3天),死亡的相对危险度增加12.5%(95%可信限-38.0%~63.0%),医疗费用增加12215加元[4],因而早期预防及早期治疗SU是抢救危重症患者的一个不可忽视的环节;近年来国内外对ICU病房中危重症患者并发SU有关问题报道,本文就目前国内外的一些主要研究现状作一综述。

    1 危重症患者应激性溃疡的发病机制

    应激性溃疡的发病机制尚不完全清楚,Eddleston JM[1]认为可能是单一因素引起,更多则是多种因素共同作用的结果;在应激性胃肠道糜烂发生过程中,尽管有多种因素的共同参与,但胃液内的攻击因素和保护因素的失衡是SU发生的重要基础;Kivilaasko E[5]所做动物实验表明,只有在胃内有氢离子存在时才会发生应激性溃疡;Dipalama JA[6]进一步指出胃酸缺乏的患者不会发生应激性溃疡;然而,Fisher RL[7]认为多数应激性溃疡患者胃酸分泌水平在正常范围内;Reasser P[2]也指出胃黏膜血流改变、黏液层及蛋白合成减少、碳酸氢盐和前列腺素的分泌减少、上皮细胞再生等保护因素受到破坏均可导致胃黏膜屏障功能下降,进而引起胃酸主要是氢离子返渗,引起黏膜损害从而出现SU;另外,内皮素-1和5-羟色胺分泌增加及幽门螺旋杆菌感染在应激性溃疡形成中也起重要作用;Cook等[8]发现,呼吸功能衰竭(机械通气时间超过48h)(比数比15.6,95%可信限4.6~53.0)和凝血障碍(比数比4.3,95%可信限2.0~9.4)是应激性溃疡导致临床严重出血的独立危险因素,他统计具有上述危险因素的847例患者中,3.7%发生应激性溃疡出血,而无上述危险因素的1405例患者中,仅有0.1%发生出血;Cook DJ[8]、Ellson RT[9]、Tryba[10]认为多种危重疾病均可导致SU的发生,最常见的有 呼吸衰竭时机械通气超过48h、凝血障碍、急性肝功能衰竭、严重低血压、全身性感染、慢性肾功能衰竭、酗酒、糖皮质激素治疗、长期留置经鼻胃管、严重颅脑损伤、烧伤面积超过30%等 ......

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