消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(Hp)明显相关。据报道：PU患者的Hp阳性率很高，其中胃溃疡(GU)多为70%~80%，十二指肠溃疡(DU)高达80%~100%，未根除Hp的溃疡病1~4年复发率为50%~90%，而Hp根除后复发率仅为0~10%。本文就Hp致PU发病机制及现代治疗的相关问题做些探讨，现介绍如下。

     1 Hp致PU的发病机制

    Hp是一种寄生于胃黏膜的革兰阴性微需氧菌，是世界各地最常见的感染性病原菌之一。许多研究表明，Hp有着严重的致病性，感染后能导致胃炎及PU。而这主要取决于能产生黏膜损伤和细胞凋亡的Hp毒力因子和机体的炎症反应。

    1.1 毒力因子 Hp菌株可分为3种类型：Ⅰ型含有CagA基因(细胞毒性相关基因)，并表达CagA蛋白和VacA蛋白[1](空泡细胞毒素蛋白)，具有较强的细胞毒性，在临床上会引起PU。Ⅱ型不含CagA基因，不表达CagA蛋白和VacA蛋白，不产生细胞毒素，毒力较小，感染后只引起慢性浅表性胃炎或无临床症状；中间型：仅单独表达CagA蛋白或者VacA蛋白。Hp释放很多有害于黏膜上皮的毒力因子，例如：磷脂酶A2和C，影响胃黏膜厌水性保护层；它还含有尿素酶，将尿素转变为氨而刺激上皮引起细胞凋亡，并增加上皮细胞对质子的通透性与中和胃酸。Hp含有多种酶：如过氧化酶、金属蛋白酶、乙醇脱氢酶 ......