结肠炎患者肠黏液屏障功能受损
德国柏林Humboldt大学等对正常人和结肠炎患者结肠黏液层对肠道细菌的屏障作用进行了对照研究,发现结肠炎症时存在黏液屏障功能受损,导致细菌侵入黏膜深层。(Gut 2006年8月14日在线发表)
炎性肠病的病因学认为,肠道细菌和黏膜表面接触引发并使结肠炎症持续存在。肠道黏膜表面存在黏液,宿主肠道内细菌首先与黏液层接触。已知炎症性肠病中,黏液层的成分会发生变化,但黏液层在炎性肠病发病中阻止细菌与肠上皮接触所起的作用仍不清楚。
研究者选择正常对照、自限性结肠炎(SLC)、溃疡性结肠炎(UC)患者各20例。在每组患者中,10例肠道清洁后经全结肠镜、另10例灌肠准备后经乙状结肠镜取结肠标本。另有60例急性阑尾炎患者的经腹腔镜行阑尾切除术的阑尾标本。以上病例在入选前2个月、包括阑尾炎术前均无抗生素应用史。研究者对标本进行组织学检查,并对细菌进行定量研究。
结果显示,超过80%的正常阑尾和正常对照组标本中,黏膜表面的黏液层下没有细菌。而UC、SLC和阑尾炎患者的黏液层中均存在细菌和白细胞,且黏液中细菌数量与白细胞数量呈反比。随着炎症程度的加重,黏液层厚度变薄,有黏膜覆盖的肠上皮范围缩小,同时出现上皮表面细菌粘附,组织缺损以及黏膜深层检出细菌和白细胞浸润。
研究者认为,正常结肠的黏液层能够有效阻止肠腔内高浓度的细菌与黏膜上皮细胞的接触,而结肠存在炎症时通常伴有黏液层的破坏,其屏障功能受损。尽管炎症反应能够降低黏液层和粪便中的细菌数量,但炎症本身并不能阻止细菌的移位、粘附及浸入黏膜。完整黏液屏障的重建可能是唯一阻止炎症进展,维持肠道免疫平衡和肠道健康的有效方法。, http://www.100md.com
炎性肠病的病因学认为,肠道细菌和黏膜表面接触引发并使结肠炎症持续存在。肠道黏膜表面存在黏液,宿主肠道内细菌首先与黏液层接触。已知炎症性肠病中,黏液层的成分会发生变化,但黏液层在炎性肠病发病中阻止细菌与肠上皮接触所起的作用仍不清楚。
研究者选择正常对照、自限性结肠炎(SLC)、溃疡性结肠炎(UC)患者各20例。在每组患者中,10例肠道清洁后经全结肠镜、另10例灌肠准备后经乙状结肠镜取结肠标本。另有60例急性阑尾炎患者的经腹腔镜行阑尾切除术的阑尾标本。以上病例在入选前2个月、包括阑尾炎术前均无抗生素应用史。研究者对标本进行组织学检查,并对细菌进行定量研究。
结果显示,超过80%的正常阑尾和正常对照组标本中,黏膜表面的黏液层下没有细菌。而UC、SLC和阑尾炎患者的黏液层中均存在细菌和白细胞,且黏液中细菌数量与白细胞数量呈反比。随着炎症程度的加重,黏液层厚度变薄,有黏膜覆盖的肠上皮范围缩小,同时出现上皮表面细菌粘附,组织缺损以及黏膜深层检出细菌和白细胞浸润。
研究者认为,正常结肠的黏液层能够有效阻止肠腔内高浓度的细菌与黏膜上皮细胞的接触,而结肠存在炎症时通常伴有黏液层的破坏,其屏障功能受损。尽管炎症反应能够降低黏液层和粪便中的细菌数量,但炎症本身并不能阻止细菌的移位、粘附及浸入黏膜。完整黏液屏障的重建可能是唯一阻止炎症进展,维持肠道免疫平衡和肠道健康的有效方法。, http://www.100md.com