晕厥、胸闷、气短
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病历摘要
患者,女,44岁,因“晕厥,反复胸闷、气短1周,加重2小时”入院。
患者入院前1周在受惊吓后突感胸闷、心前区不适,数秒后出现晕厥,双眼上翻,四肢僵直,无口吐白沫、大小便失禁,约5分钟后意识恢复。意识恢复后,患者感乏力,无肢体麻木、运动障碍。急呼120,接受心电图(ECG)监测示V4-6导联ST段明显压低,T波倒置(图1),予以丹参静点,1小时后ST段回到基线,T波变为直立(图2)。患者仍感乏力,2天后缓解。
入院当天,患者在夜间被手机铃声惊醒,下床活动后再次上床休息,突发胸闷、憋气伴大汗,持续不缓解,无胸痛、心悸、黑朦、晕厥,家属诉“脉搏未能触及”,2小时后ECG示“T波高尖(图3)”,急诊入院。
患者发病以来体重无变化,饮食、睡眠、精神较差,大小便正常。
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既往史:10年前因外伤致右枕骨裂。个人史及月经婚育史无特殊。
家族史:父母均患高血压,母亲患糖尿病。
入院查体:T 36.0℃,P 78次/分,BP 118/76 mmHg。神志清,言语流利,颈部未闻及血管杂音。双肺呼吸音清,心前区无隆起,心界不大,心律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期杂音。腹软,肝脾肋下未及。双下肢不肿,四肢肌力正常,膝腱反射对称引出,Babinski征(-)。
诊断分析
患者为中年女性,急性起病,以反复胸闷、气短为主要表现,惊吓为主要发作诱因,症状持续时间较长,第一次发作晕厥后ECG显示ST段压低,其后ST段逐步恢复到基线,有缺血的动态改变;第二次突发胸闷、气短,症状持续不缓解,ECG显示T波高尖,结合第一次发作的ECG改变,考虑超急性期心梗可能性大,急诊行冠状动脉造影(CAG)。
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CAG:左前降支(LAD)和回旋支(LCX)轻度粥样硬化,余未见明显斑块和狭窄,收缩期可见穿隔支闭塞,舒张期血流尚通畅,考虑为肌桥。
虽然CAG未见明确动脉狭窄,但根据此结果尚不能除外心梗,因为存在CAG阴性的冠心病及急性心梗。无明显冠脉粥样硬化狭窄引起的心绞痛和心梗的常见病因有以下几种:严重持续低血压、贫血、外伤、冠脉畸形、梅毒、可卡因、变异型心绞痛、冠脉栓塞、冠脉肌桥和易损斑块。本例患者虽存在肌桥,但肌桥位于穿隔支,穿隔支本就走行于心肌内,且冠脉主要于舒张期供血,因此肌桥难以解释患者胸闷等症状。上述其他病因目前尚无临床证据支持。下一步可动态监测心电图,检测心肌酶,行腺苷负荷心肌核素显像等明确是否为急性心梗。
入院后检查:血白细胞 6.26×109/L,中性粒细胞78.3%,血红蛋白 135 g/L,血小板198×109/L;尿、便常规+隐血(-)。肝肾功能和电解质均正常。多次复查ECG均示V2-6导联T波高尖;心肌酶谱:肌酸肌酶(CK)24 U/L,同功酶(CK-MB)0 ng/ml,肌钙蛋白I(cTnI)0.03 ng/ml,4小时后复查心肌酶仍为(-)。腺苷负荷心肌核素显像(-)。
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当前诊断急性、演变中或近期心梗的标准为符合下述两条中的任何一条:
1. 急性心梗的生化指标CK-MB快速升高和下降,或肌钙蛋白典型升高和逐渐下降伴有下列至少1条:①缺血症状;②ECG出现病理性Q波;③ECG改变提示缺血(ST段压低或抬高);④接受冠脉介入治疗(如冠脉成形术)。
2. 急性心梗的病理表现。
虽然本例患者有胸闷症状,ECG有T波改变,但患者年龄较轻,无冠心病危险因素,ECG并非典型急性心梗的动态改变,本次入院后连查两次心肌酶均未见升高,后期核素心肌显像检查未见异常,因此不能诊断急性心梗。
我们注意到患者第一次发作时曾出现晕厥。补充追问病史,发现患者反复活动后晕厥34年,患者34年前跳绳停止后突感心前区不适,数秒后出现晕厥,无口吐白沫、大小便失禁,当时无旁观者,具体情况不详,持续约4分钟苏醒,感乏力,无肢体麻木、运动障碍,未就诊。此后上述症状反复发作,分别于33年、32年、27年和16年前出现,发病在短跑、登山、追逐公车及负重上楼后出现。16年前就诊于外院,发现“心脏杂音”(具体不详),超声心动图(UCG)提示“二尖瓣脱垂”,脑电图、头颅CT及MRI未见异常,未予治疗。9年前就诊于阜外心血管病医院,查UCG及经食管超声示“二尖瓣前叶尖部收缩期稍向左房内脱垂,但闭合尚好”;倾斜试验(-);动态心电图(Holter)示“偶发房早,窦房结到交界区游走性心律”,未予治疗。此后未再出现上述症状。
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患者在34年间反复晕厥发作6~7次,每次发作诱因为剧烈运动、惊吓或恐惧,体格检查及家族史均无特殊,曾反复入院检查未见明显异常。我们以晕厥待查作为主线来进行临床分析。
晕厥为脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失,常伴有肢体肌张力丧失而不能维持一定的体位。晕厥根据Benditt分型可分为以下类型:
1. 神经系统介导的反射性晕厥:包括血管迷走性晕厥(VVS),本例患者的病史、发作诱因均不符合此诊断,且倾斜试验(-),不支持此诊断。其他如颈动脉窦过敏、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥、胃肠道刺激(吞食、排便)、吞咽神经痛、气管受刺激及胸腔内压力升高(吹奏、举重)时出现的晕厥均有明确的诱因,与本例不符。
2. 自主神经功能障碍和体位性低血压引起的晕厥:如Shy-Drager综合征、淀粉样变、脊髓空洞症和糖尿病植物神经病变,以及精神科药物、α阻滞剂等引起。这类患者常常有相应的全身及神经系统症状或体征,其晕厥与体位变化相关。本例患者无相应的神经系统症状及体征,晕厥与体位无关,可测量卧、立位血压除外。
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3. 脑血管、神经及精神系统疾病引起的晕厥:如短暂性脑缺血发作(TIA)、 癫痫、颅内肿瘤等。本例患者年龄较轻,病程较长,并无神经系统阳性体征,曾于外院查脑电图、头颅CT及MRI均未见异常,不支持此诊断。
4. 器质性心血管疾病所致晕厥:流出道梗阻(肥厚梗阻性心肌病、主动脉瓣狭窄、左房黏液瘤)及心力衰竭均可引起晕厥,但此类疾病均有心脏器质性结构异常,行UCG检查即能明确。
5. 心律失常性晕厥:缓慢性心律失常(如病态窦房结综合征、房室传导阻滞)和快速性心律失常(多为室性心律失常,如Brugada综合征、遗传性或获得性长QT综合征),患者平素心电图并无严重心律失常表现,已行Holter检查除外。
6. 其他:如过度通气、低血糖、低氧血症、嗜铬细胞瘤等亦可引起晕厥,但患者的临床表现、发作诱因与之不符,且无其他伴随症状,现有辅助检查亦不支持这些诊断。
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UCG检查示:心脏结构与功能未见异常。
虽然UCG未见心肌肥厚或流出道梗阻,但应注意潜在肥厚梗阻性心肌病,即在硝酸甘油等扩血管药、强心药或运动时可诱发左室流出道梗阻,可行多巴酚丁胺负荷心脏超声检查明确。
患者于入院后第5日接受多巴酚丁胺负荷心脏超声检查。静息UCG:未发现流出道梗阻等结构和功能异常,多巴酚丁胺从5 μg/kg/min开始泵入,每隔3分钟将多巴酚丁胺剂量加倍,患者心率逐渐升高,UCG示心脏收缩增强,无其他异常发现。当以多巴酚丁胺20 μg/kg/min泵入时,患者诉头部不适感,心电监护可见偶发室早,心率升至90~100次/分,BP 160/90 mmHg,输注约1分钟,心电监护见室早增多,随之出现持续室速。立即停用多巴酚丁胺,予以胸前捶击,心律未转复,患者出现意识不清,呼之不应,牙关紧咬,四肢抽动,双眼上翻。再次给以胸前捶击,无效,立即心外按压,准备电除颤,此时心电监护发现室速(类似尖端扭转型室速),随后出现室颤,没有来得及记录心电图,患者约1分钟后恢复窦性心律,意识恢复。
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神志清,言语流利,四肢感觉、运动无异常,有轻微头部不适感,自述本次症状与既往晕厥发作基本一致。
根据多巴酚丁胺试验结果,考虑患者晕厥为儿茶酚胺诱发的心律失常。心律失常的病因可初步分为器质性心脏病和原发性心电紊乱。患者CAG未见明确的冠脉狭窄,腺苷负荷心肌核素显像未见异常,可除外冠脉疾病(冠心病、先天性冠脉异常),UCG未见心脏结构或功能异常,可除外心肌疾病(心肌病、心肌炎)、瓣膜性心脏病及先天性心脏病等器质性心脏病,因此考虑为原发性心电紊乱。
原发性心电紊乱包括以下疾病:长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征(BRS)、儿茶酚胺敏感的多形性室速(CPVT)、短QT综合征(SQTS)、特发性室颤(IVF)、病窦综合征(SSS)、家族性房颤(FAF)、心脏传导异常(CCD)、Andersen 综合征和家族性W-P-W综合征。
根据患者静息ECG及症状发作时ECG,考虑有以下几种可能:
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1. 长QT综合征:可分为先天性或继发性,继发性多有电解质紊乱、低氧血症或抗心律失常药物服用史,以晕厥或猝死为主要表现,常由紧张诱发,ECG表现为女性QTc>470 ms,男性QTc>460 ms,可有T波交替或T波切迹,常有猝死家族史或家庭成员中有肯定的长QT综合征。本例患者静息ECG并无明显QT间期延长,发作后ECG显示QT间期略延长(QTc约460 ms),无明确家族史,目前尚难作出此诊断,可行Holter检查并多次复查ECG予以明确。
2. 儿茶酚胺敏感的多形性室速:该病罕见,但病死率很高,30岁之前病死率高达50%,首发年龄为(15±10)岁(2~38岁),首发表现多为晕厥和心脏骤停,14%的患者有家族史。临床特点为无器质性心脏病,QTc正常,发作与肾上腺素能受体兴奋(运动、情绪、药物)直接相关。运动诱发重复性好,诱发心率在120~130次/分,发作时典型的心律失常表现为双向室速,有一半以上的CPVT起源于右室流出道。本例患者病程较长,过程良性,发作时类似尖端扭转型室速,与此诊断不完全相符,必要时可行运动试验明确。
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3. 短QT综合征:主要特点为有晕厥、心悸、心脏骤停等病史,有心源性猝死家族史,静息ECG显示QTc<300 ms,除外器质性心脏病。本例患者静息及发作时ECG均无QT间期缩短,不符合此诊断。
4. 特发性室颤:室颤发生在快速多形性室速之后。室速由一联律间期极短的期前收缩所启动。确诊主要依据发作时ECG,因为本例患者发作时未及时记录ECG,可用心室程序刺激诱发持续性室速或室颤来明确诊断。
患者发作室速后行ECG示“T波呈不同形态且有T波切迹(图4)”,Holter:窦性心律,最大心率96次/分,最小心率43次/分,平均心率58次/分,偶发房早和室早,QT间期延长,无ST-T改变。
诊断:长QT综合征
长QT综合征的治疗主要根据有无症状及猝死家族史决定:①对于无症状但伴严重室性心律失常或心源性猝死家族史的患者,应使用β受体阻滞剂最大耐受剂量(2~4 mg/kg)治疗;对同时合并心动过缓或窦性停搏者,建议置入起搏器。②对于无晕厥、严重室性心律失常及心源性猝死家族史的患者,一般不需治疗,不建议使用β受体阻滞剂。③对于室性心律失常所致晕厥或猝死幸存者,应置入埋藏式心脏复律除颤器(ICD),同时使用大剂量β受体阻滞剂。本例患者有反复晕厥病史,应该选择置入ICD。
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入院后第11日,患者接受ICD置入术,术中以多巴酚丁胺30 μg/kg/min静脉泵入,1分钟后出现尖端扭转型室性心动过速(图5),立即停用多巴酚丁胺,数秒钟自行后转为窦性心律,但ECG出现T波电交替(图6)。
T波电交替指T波每隔一个搏动交替变化,T波电交替现象常见于急性心肌缺血(急性心梗、变异型心绞痛)、长QT综合征、儿茶酚胺释放过多和严重电解质紊乱。T波电交替阳性患者发生心源性猝死的危险性是T波电交替阴性患者的11.4倍,其敏感性及特异性均超过任何其他检测手段。因此对于T波电交替阳性的患者,应行心脏电生理检查明确诊断。
患者置入ICD后开始服用美托洛尔(倍他乐克)75 mg bid治疗,无明显不适。
讨 论
回顾性看患者初到急诊的诊治经过,当时患者有胸闷症状,持续半小时以上不缓解,结合ECG有T波高尖,确实不能除外急性心梗,为了不延误严重疾病的诊治而选择了急诊冠脉造影术。但T波高尖其实可见于很多情况:①心绞痛;②心肌梗死;③早期复极综合征;④高血钾;⑤心动过缓;⑥发热;⑦交感神经兴奋;⑧其他如脑血管意外、急性心包炎也可引起T 波高尖。
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而胸痛、胸闷、心电图ST段抬高亦并非仅见于急性心梗。在1997年1月至2003年12月期间,北京协和医院402例心电图ST段抬高进行急诊冠脉造影的患者中,有13例冠脉造影阴性,占3.2%,包括肺梗塞(2例)、心包炎(2例)、心肌病(1例)、早期复极综合征(2例)、变异性心绞痛(1例)、Brugada征(1例)、肺大泡(1例)和正常人(3例)。此外,心电图ST段抬高还可见于心肌炎、室壁瘤、气胸、低温麻醉和高血钾。
因此,心电图T波高尖或ST段抬高且合并胸痛、胸闷,不仅仅出现在急性心梗患者,还可以出现在其他病人和正常人群中,通过仔细追问病史、查体、细心观察ECG变化和其他实验室检查分析,既能避免急性心梗的漏诊,也能减少误诊误治。
点 评
这是一个很有意思的病例,对于出现胸闷,ECG有ST-T改变的中年女性患者,要考虑到急性冠脉综合征以外的其他疾病,结合病史中有长期反复发作性晕厥,而相关检查大致正常,考虑为原发性心电紊乱,多巴酚丁胺试验诱发出晕厥和室颤,最后诊断为长QT综合征,并置入ICD。(刘晓红), 百拇医药