体外循环肺损伤及其防治的研究进展
体外循环；肺损伤,1体外循环肺损伤发生机制,2CPB肺损伤的表现,3体外循环肺损伤的治疗,4小结,参考文献:
随着体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB) 技术的进步和对其基础和临床研究的不断深入，以及心肌保护措施和心脏外科技巧的不断完善和提高，心脏直视手术的并发症发生率和病死率逐渐下降。然而，肺损伤仍是CPB术后的主要并发症之一，CPB术后肺功能障碍的发生率高达15%～30%，严重者可导致急性呼吸窘迫综合征和死亡[1]。几乎所有CPB患者，术后均有不同程度的肺功能减退，轻者仅表现为一过性的亚临床症状，重者则表现为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至急性呼吸功能衰竭，而后者有较高的病死率。尽管目前关于CPB肺损伤的具体机制仍不十分清楚，但普遍认为与下列因素有关：(1)CPB时血液暴露于人工材料表面所引发的全身性炎症反应;(2)CPB时肺无血流或低血流灌注造成的肺缺血，以及缺血后的再灌注损伤;(3)CPB时肺处于相对“高温”的高代谢、高氧耗状态。针对上述CPB肺损伤问题，近来许多学者对CPB的肺保护方法进行一系列的实验和临床研究，取得一定的效果，本文对这方面的进展综述如下。1体外循环肺损伤发生机制
体外循环后肺损伤有可能是多种损伤因素综合作用的结果。这些因素包括非体外循环的因素：全麻、手术本身的创伤、胸膜裂开、体外循环相关因素。20世纪80年代初Kirklin等[2]首先提出CPB诱发全身性炎症反应这一全新概念，即体外循环时当血液接触非生理性管道后激活补体、白细胞和血小板等系统，释放出C3a和C5a、细胞因子、内皮素、内毒素及血栓素等炎性介质，从而导致一系列脏器的病理生理改变[3]。肺是最易受其影响的重要器官之一，主要表现为白细胞在肺血管内大量聚集，激活的白细胞释放大量蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸等，导致肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞肿胀、坏死；C3a和C5a诱发机体释放大量组织胺、溶酶体酶及氧自由基，引起肺小血管收缩、血管壁通透性增加；肿瘤坏死因子(TNF)、细胞因子、血栓素A2、内皮素被释放，致使心功能下降、肺小血管强烈收缩、血小板聚集及细胞内Ca2+水平增高等[4]。CPB 过程中，肺脏游离于CPB之外，仅依靠支气管动脉供血，处于热缺血、缺氧状态。肺的缺血缺氧、内皮细胞激活，可诱导细胞间粘附分子的表达上调。肺脏再灌注过程中,白细胞依赖粘附分子间的相互作用，在白细胞介素8(IL8)的反馈刺激下与内皮细胞粘附，并于可溶性细胞间粘附分子1(ICAM1的介导下游离出肺血管,转到肺组织中，释放出一系列介质如活性氧代谢产物、细胞因子和酶类[5]，造成对肺组织损伤。整个过程的综合作用导致内皮和上皮的完整性被破坏 ......
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