中药对急性脑卒中的神经保护作用研究进展
中药；神经元保护；脑卒中,,中药；神经元保护；脑卒中,1脑缺血后的迟发性神经元坏死和再灌注损伤,2脑缺血后神经元损伤和坏死的影响因素,3缺血性卒中的神经保
【关键词】 中药；神经元保护；脑卒中急性脑卒中是威胁人类健康的主要疾病，死亡率、致残率极高，目前主要治疗手段是溶栓和神经保护，其中神经保护剂的研究已取得较大进展，尤其是与溶栓药联合应用，可在改善脑缺血的同时，保护脑组织尽可能少受各种代谢毒物的损害，从而改善预后[1]。近年来大量的中药实验和临床研究从多方面阐明了中药神经保护的药理作用机制，现就其研究综述如下。
1 脑缺血后的迟发性神经元坏死和再灌注损伤
脑梗死的发生取决于脑血流量(CBF)下降的程度及缺血持续时间。动物实验证实，全脑缺血和局灶性脑缺血的CBF的变化不同。全脑缺血时，神经元坏死主要发生在选择性易损脑区，如海马cal区、小脑蒲肯野细胞和大脑皮层Ⅲ~Ⅳ层等，表现为缺血后2~7 d才出现的迟发性神经元坏死(DND)。局灶性脑缺血时，在梗死的中心坏死区(Core)外，存在缺血半暗带( Ischemic penumbra,IP)，此处CBF处于电衰竭[15~18 ml/(100g·min)]与能量衰竭[10~12 ml/(100g·min)]之间，神经元的损伤为程序性死亡(PCD)或称凋亡(apotptosis)。在一定时间内，即再灌注时间窗(reperfusion window)内(25~3 h)，尽快恢复脑血流，缺血半暗带内部分可逆性受损组织可恢复其功能，但这种恢复的血流也可导致损伤组织的进一步损伤，这种使损伤细胞继续死亡的作用，称再灌注损伤[2]。
2 脑缺血后神经元损伤和坏死的影响因素
21 兴奋性氨基酸(EAA)的毒性作用 脑缺血缺氧时大量兴奋性氧基酸(EAA)，尤其是谷氨酸(Glu)的暴发性释放，N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体过度激活，突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死，形成所谓的“兴奋毒性”。
22 细胞内Ca2+超载 缺血时，电压依赖性Ca2+通道开放，引起损伤性Ca2+内流，指细胞外大量Ca2+内流入细胞内，此时的Na+流出细胞外，同时激活PKC、PLC和PLD途径，导致花生四烯酸堆积[3]。
23 自由基生成增加 氧自由基生成过多造成组织损伤。能量耗竭后，缺血脑组织局部代谢的酸性产物增加，产生大量氧自由基(OFR)。自由基是指最外层电子轨道上含有一个或多个未配对电子的物质。可分为两类：①由氧诱发的自由基称为氧自由基，包括OH-、O2-和NO；②氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物是脂自由基，系含烷的产物二烷自由基L.、烷氧自由基LO.、烷过氧自由基LOO.等 ......
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