肺癌化疗药物耐药性机制被发现
本报讯 美国约翰·霍普金斯大学的研究人员日前发现了抑制人体NRF2基因等“脱毒”基因、进而导致肺癌化疗抗性的机制。
约翰·霍普金斯Bloomberg公共卫生学院和Kimmel癌症中心的助理教授Shyam Biswal等人发现，由NRF2基因编码的产物通常能够保护细胞不受环境污染物如香烟烟雾和油烟侵害，它能吸收并将这些物质“泵”出细胞，还能促使细胞排出有害化合物。另外一个被称为KEAP1的基因编码的产物能够中止这种清理过程。但是肺癌细胞能破坏后者的表达，从而产生抵抗化疗药物攻击肿瘤细胞的作用。
这项研究探索了肺癌细胞如何破坏KEAP1的表达来帮助肿瘤细胞逃避化疗药物对其攻击的过程。Biswal表示，抑制NRF2基因的活性可能有助于改善现有化疗药物的疗效，尤其是广泛用于治疗肺癌的含铂化合物。接下来，研究人员打算在更大的样本分析试验中验证这些发现，然后筛选合适的抗癌新药物。(群林), 百拇医药
约翰·霍普金斯Bloomberg公共卫生学院和Kimmel癌症中心的助理教授Shyam Biswal等人发现，由NRF2基因编码的产物通常能够保护细胞不受环境污染物如香烟烟雾和油烟侵害，它能吸收并将这些物质“泵”出细胞，还能促使细胞排出有害化合物。另外一个被称为KEAP1的基因编码的产物能够中止这种清理过程。但是肺癌细胞能破坏后者的表达，从而产生抵抗化疗药物攻击肿瘤细胞的作用。
这项研究探索了肺癌细胞如何破坏KEAP1的表达来帮助肿瘤细胞逃避化疗药物对其攻击的过程。Biswal表示，抑制NRF2基因的活性可能有助于改善现有化疗药物的疗效，尤其是广泛用于治疗肺癌的含铂化合物。接下来，研究人员打算在更大的样本分析试验中验证这些发现，然后筛选合适的抗癌新药物。(群林), 百拇医药