第31届欧洲肿瘤内科学会年会报道
 |
 |
编者按 第31届欧洲肿瘤内科学会(ESMO)年会于2006年9月29-10月3日在土耳其伊斯坦布尔举行，ESMO年会是全球肿瘤学界重要的学术会议之一，来自世界各地的肿瘤学专家、学者出席了本次会议。肿瘤学涉及多个学科，各学科的学者在本次会议上交流了在肿瘤预防、诊断、治疗和姑息治疗等方面的最新研究进展。本期第29、30版简要报告部分会议内容。
为什么不吸烟者也会患肺癌？
法国学者报告称，从不吸烟的肺癌患者细胞信号转导通路蛋白P38表达显著增加。这一结果提示，肺腺癌(目前最常见的肺癌)可能在吸烟者与不吸烟者的分子组成方面有所不同。不吸烟者可能有潜在的分子异常，后者可激发肺癌的发生，即使是在没有烟草的致癌作用下。
法国学者Mountzios说，他们从大规模的流行病学研究中得知，有很大比例的不吸烟者，特别是女性，发生了肺癌。他们要确定从不吸烟的肺腺癌病人是否有特殊的分子差异。
研究者分析了一组已知与肺癌发生相关的分子，包括细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun N末端激酶(JNK)、P38，信号转导物和转录3激活剂(STAT3)、蛋白激酶B(PKB)。所有这些分子是细胞信号的介导物质，后者对于来自细胞外环境的刺激和基因表达的调节活动、有丝分裂、分化和肿瘤进展作出反应。
Mountzios等用肺腺癌病人的手术组织标本(在手术前没有接受化疗)，利用组织微阵列技术，测定了188例病人标本的上述分子标志物。
结果他们发现了从不吸烟者属于所谓“MAP激酶家族”分子信号系统的分子差异表达的证据。他们发现与吸烟者相比，从不吸烟者P38和JNK显著过表达。特别是P38，其差异显著独立于已知的影响这些分子表达的临床参数。
研究者说，这些结果提示，肺腺癌对于吸烟者与不吸烟者，在分子组成方面可能是不同的。从另一方面说，从不吸烟者的肿瘤发生过程，可能涉及预先存在的分子异常，这需要用遗传学的方法进一步证实。, 百拇医药