高血压类型不同 血管紧张素受体拮抗剂对靶器官作用不同
美国Maitland等报告，血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)在盐依赖性和非盐依赖性高血压所致靶器官损伤保护中起不同作用。它可以减轻一氧化氮合酶抑制型高血压模型的靶器官损伤，但会加重盐敏感型高血压模型的肾脏损伤。[Circulation 2006,114(9)：905]
ARB是一种有效的降压药物，但该药在治疗高血压靶器官损伤中的作用还不十分明确。
研究者在2种高血压模型(盐敏感型高血压和通过抑制一氧化氮合酶所致高血压模型)中观察了ARB在高血压所致器官损伤进展中的作用。高血压模型建立后立即给予有效剂量(16.4 μmol/kg)和无效剂量(0.8～4.9 μmol/kg)的坎地沙坦酯治疗。
结果显示，小剂量和大剂量坎地沙坦酯均能明显降低—氧化氮合酶抑制型高血压模型的心脏和肾脏损伤(与未治疗组相比P<0.05)。但是，大剂量坎地沙坦酯明显增加了Dahl盐敏感型高血压模型的肾脏损伤。在—氧化氮合酶抑制型高血压模型中，坎地沙坦酯有效的靶器官保护作用并不依赖于其持久的降压作用，但是在Dahl盐敏感型高血压模型中，坎地沙坦酯加剧肾脏损伤的作用与其降压作用负相关。
研究表明，血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素Ⅱ1型受体的激活，引起一氧化氮缺陷的非盐依赖性高血压的靶器官损伤，但对盐依赖型高血压的靶器官有保护作用。这些结果进一步提示：①肾脏损伤的进展可能不依赖于血压升高；②降压药是否能有效改善肾脏损伤可能取决于高血压的病因。, 百拇医药
ARB是一种有效的降压药物，但该药在治疗高血压靶器官损伤中的作用还不十分明确。
研究者在2种高血压模型(盐敏感型高血压和通过抑制一氧化氮合酶所致高血压模型)中观察了ARB在高血压所致器官损伤进展中的作用。高血压模型建立后立即给予有效剂量(16.4 μmol/kg)和无效剂量(0.8～4.9 μmol/kg)的坎地沙坦酯治疗。
结果显示，小剂量和大剂量坎地沙坦酯均能明显降低—氧化氮合酶抑制型高血压模型的心脏和肾脏损伤(与未治疗组相比P<0.05)。但是，大剂量坎地沙坦酯明显增加了Dahl盐敏感型高血压模型的肾脏损伤。在—氧化氮合酶抑制型高血压模型中，坎地沙坦酯有效的靶器官保护作用并不依赖于其持久的降压作用，但是在Dahl盐敏感型高血压模型中，坎地沙坦酯加剧肾脏损伤的作用与其降压作用负相关。
研究表明，血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素Ⅱ1型受体的激活，引起一氧化氮缺陷的非盐依赖性高血压的靶器官损伤，但对盐依赖型高血压的靶器官有保护作用。这些结果进一步提示：①肾脏损伤的进展可能不依赖于血压升高；②降压药是否能有效改善肾脏损伤可能取决于高血压的病因。, 百拇医药