肠屏障功能障碍与重症急性胰腺炎
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刘晓臣, 彭 燕
肠屏障功能;重症急性胰腺炎;细胞因子;防治,刘晓臣,彭燕,通讯作者:,收稿日期:,接受日期:,摘要,关键词:,1肠黏膜屏障的结构及功能,2IBFD的发生及
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刘晓臣, 彭燕, 泸州医学院附属医院消化内科 四川省泸州市 646000
通讯作者: 彭燕, 646000, 四川省泸州市, 泸州医学院附属医院消化内科. Pengyan5336@yahoo.com.cn
收稿日期: 2006-09-04 接受日期: 2006-09-29
摘要重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠屏障功能障碍(IBFD), IBFD可导致细菌、内毒素易位使SAP的病情进一步加重. SAP时IBFD的发生与炎症介质、微循环障碍、腹内高压、肠动力障碍、免疫功能障碍等因素有关, 保护肠黏膜屏障对改善SAP的预后具有重要意义.
关键词:肠屏障功能; 重症急性胰腺炎; 细胞因子; 防治
刘晓臣, 彭燕. 肠屏障功能障碍与重症急性胰腺炎. 世界华人消化杂志 2006;14(32):3131-3135
0 引言
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)来势凶猛, 病程进展快, 死亡率高达20%-30%[1]. 肠道是应激反应的中心器官之一, 大量研究显示SAP容易发生肠屏障功能障碍(intestine barrier functional disturbance, IBFD), IBFD是SAP并发感染、甚至形成腹腔脓肿, 诱发和加重全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS), 且死亡率居高不下的症结所在[2-4]. 现就SAP时IBFD的研究进展作一综述.
1 肠黏膜屏障的结构及功能肠道是人体最大的消化器官和免疫器官, 同时又是人体最大的“贮菌库”, 某些情况下肠道是细菌及毒素侵入人体的危险通道. 正常肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障组成, 其中最重要的是免疫屏障. 肠道黏膜上皮细胞及细胞间紧密连接、黏液、肠道蠕动等构成肠道机械屏障, 胃肠道分泌的大量消化液如胃酸、胆汁、多种消化酶、溶菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等是化学屏障的重要成分, 肠道节律性的定向蠕动与肠道黏液流的稀释冲洗肠腔形成“肠道液体动力系统”. 正常肠道内细菌达500种以上, 其中99%为专性厌氧菌, 约1%为需氧菌及兼性厌氧菌, 他们相互依赖相互制约构成肠道微生态系统, 即肠道生物屏障. 肠道专性厌氧菌的主要功能有: (1)黏附作用. 专性厌氧菌通过黏附作用与肠上皮紧密结合, 形成菌膜屏障, 防止外来菌在肠道的定植和易位; (2)降低肠道pH值. 专性厌氧菌分泌醋酸、乳酸、短链脂肪酸等, 降低肠道pH值与氧化还原电势, 抑制不宜在酸性环境中生长的病原菌; (3)抑制需氧菌的生长; (4)营养作用、抗炎及免疫增强作用[5-7]. 近年研究显示, 肠道双歧杆菌具有抗肿瘤作用[8-9].
肠道是全身最大的淋巴器官, 肠黏膜具有功能发达的局部免疫系统. 肠黏膜免疫屏障由肠相关淋巴组织和弥散免疫细胞组成, 其中起核心作用的是分泌型IgA(SIgA). SIgA是肠道分泌物中含量最丰富的免疫球蛋白, 能中和酶、毒素、病菌和其他生物活性抗原, 并与细菌结合形成抗原抗体复合物, 使细菌不能从肠腔进入肠壁. SIgA还具有包被细菌、溶解细菌、阻止细菌复制, 阻碍细菌与上皮细胞受体结合, 并刺激肠道分泌黏液等功能.
2 IBFD的发生及其机制肠道黏膜结构的破坏是发生IBFD的基础. Ammori et al[10-13]研究发现, SAP时可见肠黏膜水肿, 肠上皮细胞间紧密连接遭到破坏, 肠上皮细胞调亡增加, 肠绒毛高度降低, 肠系膜血管收缩血流量减少, 严重者黏膜出现坏死、溃疡. 由于机体应激反应过度或失调, 肠黏膜屏障受损或衰竭, 寄生于肠道内的细菌及内毒素越过肠黏膜屏障, 大量侵入黏膜组织和肠壁、肠系膜淋巴结、门静脉及其它远隔脏器或系统, 这一过程称为细菌易位(bacterial translocation, BT). 研究显示, SAP时肠黏膜通透性增加发生在肠黏膜形态学改变之前, 大肠杆菌产生的内毒素较细菌本身更早地穿过肠上皮进入血循环. Yasuda et al[13]报道大鼠SAP发病后6 h肠黏膜开始出现通透性变化, 18 h后发生BT. Nagpal et al[14]利用糖分子探针对SAP患者肠通透性进行研究, 乳果糖/甘露醇的吸受比较轻型胰腺炎(MAP)患者增加近6倍, 表明肠通透性明显增加, 且于病程7 d达到高峰 ......
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