谷氨酰胺、精氨酸与新生儿坏死性小肠结肠炎的肠道保护
新生儿坏死性小肠结肠炎,1Gln,2Arg,参考文献
新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期的一种肠道炎症性疾病，也是新生儿重症监护室(NICU)最常见的胃肠道急症，病死率高，美国活产儿NEC的发病率为1‰~3‰，NICU中的患儿为1%~7.7%，病死率为13.1/10万，占发病人数的20%~40%[1]。除了传统上认为NEC的发病与早产、肠管缺氧缺血、肠内喂养、细菌感染等有关外，近年来许多研究集中在某些氨基酸的缺乏、各种炎症介质作用上。新生儿肠道屏障功能尚不健全，肠道通透性强，增加了异常抗原侵入的机会以及由此产生的免疫反应，从而使机体处于超敏状态，对感染的易感性增强。一些营养素，如谷氨酰胺、精氨酸、长链多不饱和脂肪酸、核苷酸、益生菌和乳铁蛋白，不仅可以改变代谢的营养指标(如：氮平衡、血清蛋白水平等)，而且能影响免疫功能，因此被称为“免疫营养素”或“免疫调节剂”。肠道作为全身免疫综合征的起源，使得应用营养素来稳定肠道粘膜屏障，改变炎症介质和抗炎介质的平衡，减少核因子-kB的过度激活等成为可能[2。本文就近年来关于谷氨酰胺(Glutamine,Gln)和精氨酸(Arginine,Arg)对NEC患儿的胃肠道保护作用的研究作一综述。1 Gln
1.1 Gln的生理和生化特征
Gln是极性中性氨基酸，占全身游离氨基酸的50%，为体内含量最多的氨基酸。它可以在人体内合成，所以被认为是非必需氨基酸。体内几乎所有细胞都具有Gln合成酶和合成Gln的潜在能力。只有少数几种组织可以产生Gln供给机体其他器官。肺在紧急情况下可以产生Gln，大脑持续不断的产生Gln，而骨骼肌则是按基因控制高效的产生Gln，因体内骨骼肌的含量最大，所以骨骼肌是产生内源性Gln的主要场所，而Gln的代谢场所在小肠。骨骼肌内Gln的合成对糖皮质激素的调节高度敏感，应激反应时这种激素增多，骨骼肌从细胞内自由氨基酸池释放Gln，细胞内Gln浓度降低会引起蛋白质的分解，并利用其他氨基酸重新合成Gln。90年代初Lacey和Wilmore提出在重症患者中Gln是条件必需氨基酸。已有研究[3]证明新生儿，尤其是早产儿由于Gln合成酶的低下，无法合成足够的Gln以满足机体的基本需要，其血中Gln浓度低下；而且在窒息、感染等应激状态下，分解代谢旺盛，由于肝、肠对Gln的摄取和代谢增加，使血中Gln浓度明显下降。因此，NEC患儿由于缺氧、感染等引起机体应激反应，会造成蛋白质的大量分解，若不能代偿，机体将严重缺乏Gln。
1.2 Gln的营养功能 ......
您现在查看是摘要页，全文长 12733 字符。