衰老(aging)是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程，可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制，探索出高效、安全可靠的抗衰老方法，这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来，随着各边缘学科的飞速发展，人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平，在大量实验证据的基础上提出了许多学说，最终归结为两大类型：一类为环境伤害衰老研究，另一类为遗传衰老研究[1]。

     1 环境伤害理论

    1.1 自由基学说

    衰老的自由基(free radicals)学说最早是Denham Harman于1955年提出来的。这种学说认为，体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基，使机体内的自由基处于不平衡状态，过量的自由基就会引起机体损伤，会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物,形成脂褐素，氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份，使蛋白质和酶变性，当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力，导致细胞分化状态的改变、甚至丧失，从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视，但随着研究的深入，自由基学说的“核心衰老学说”地位已经动摇,因为这个学说有着许多的牵强之处,也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳[2-3]。

    1.2 线粒体学说

    自1989年Linnane[4]等提出线粒体衰老假说以来,人们越来越关注线粒体DNA(mtDNA)与衰老关系的研究。线粒体学说是近年揭示衰老机制的重要理论。线粒体是氧化磷酸化和细胞内ATP形成的主要场所，有细胞“动力厂”之称，在能量的释放和转换中起重要作用。线粒体产生能量的能力随增龄而减弱，mtDNA易受氧化损伤，mtDNA氧化率高于核内DNA，当足够数量的线粒体受到严重损伤后，细胞的功能严重受损，当器官有足够数量的细胞受损时这个器官的功能就会减弱。Wallaee推测，有几种老年人常见病(2型糖尿病、帕金森氏病和阿尔采末病)能与线粒体功能减弱有关。日前许多国家实验室已把mtDNA的损伤和抗损伤作为抗衰老药物的重要指标[5]。

    1.3 免疫功能退化学说

    在正常情况下，机体的免疫系统不会与自身的组织成分发生免疫反应，但机体在许多因素影响下，免疫系统把自身的某些组织当作抗原而发生免疫性反应。这种现象对正常机体的细胞、组织和器官产生许多有害的影响，使机体产生自身免疫性疾病 ......