肝病患者的营养支持(上)
肝脏是人体最大的代谢器官,它广泛参与体内复杂的生化过程,包括碳水化合物、脂肪和蛋白质等的代谢、维生素的储存和激活、解毒和产生代谢废物等。肝脏患病时将出现复杂的营养素代谢改变,尤其在终末期肝病(end stage liver disease, ESLD)或肝功能衰竭的患者体内,肝脏功能严重受损极大地影响了机体物质和能量代谢,因而普遍导致较严重的营养不良。因此,对肝脏疾病或肝功能不全患者,应根据疾病情况、代谢改变及营养状况,选择合适的能源物质和营养支持途径,进行合理的营养支持。
肝脏疾病患者的代谢改变
肝脏是机体重要的代谢器官,各种肝脏疾病可不同程度地损害肝脏功能,从而引起机体能量代谢的改变,以及碳水化合物、蛋白质及脂肪等物质代谢的改变。
能量代谢改变
肝脏疾病时肝糖原含量下降,糖异生作用明显增强,机体从以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源,从而引起机体能量消耗改变。有研究报道,存在营养不良的肝功能不全的患者,普遍有能量消耗增加的现象,约1/3 ESLD患者处于高代谢状态,而且处于高代谢状态的患者往往预后较差。
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碳水化合物代谢改变
肝脏疾病或肝功能不全时,机体糖原贮存、葡萄糖氧化利用和血糖调节均发生相应改变。现已证明,肝硬化患者常有葡萄糖耐量异常,并伴有高胰岛素和高胰高糖素血症,部分患者可出现Ⅱ型糖尿病表现,并称之为肝源性糖尿病,这主要与胰岛素抵抗和葡萄糖耐量异常有关。肝硬化患者还会出现胰高糖素和胰岛素的不平衡,即胰岛素与胰高血糖素的比值下降,造成胰高血糖素和胰岛素的进一步失衡,影响机体的碳水化合物代谢。
低血糖可发生于大量肝细胞坏死的病例(如暴发性肝衰竭)或慢性营养不良的酒精性肝硬化患者中,这些患者短期禁食即可引起低血糖,这主要是由于肝脏糖异生作用丧失。严重低血糖常会带来致命的后果,可导致显著的高氨基酸血症和乳酸性酸中毒。
蛋白质、氨基酸代谢改变
肝脏是人体重要的蛋白质合成器官,肝脏疾病时蛋白质代谢改变最主要表现是白蛋白合成减少、氨基酸代谢异常和尿素合成变化。急性肝脏疾病时,由于病程短,对白蛋白合成影响不大。肝硬化时,由于有效肝细胞总数减少和肝细胞代谢障碍,导致血清白蛋白合成下降,出现低白蛋白血症。另一方面,肝硬化时进入肝脏的氨基酸含量下降,胰岛素和胰高血糖素的平衡失调,均可影响蛋白合成和分解,以及肝内氨基酸、氨和尿素的合成。
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肝硬化患者血浆氨基酸谱发生改变,支链氨基酸(BCAA)水平下降,而血浆芳香氨基酸(AAA)浓度升高,从而造成BCAA与AAA的比值(Fisher比)下降。肝功能不全患者血浆中BCAA浓度下降是由于外周组织中BCAA消耗增加,而AAA浓度增加是由于肝脏清除AAA能力下降所致。AAA是生胺性神经递质的前体,可通过L-系统转运以穿过血脑屏障,从而引起肝性脑病。临床上,血浆中Fisher比常被用来作为肝脏疾病期间蛋白质代谢异常和肝性脑病严重程度的参考指标。正常情况下,Fisher比值为3.5~4.0。在肝硬化或肝功能不全的患者中,Fisher比值降低。在肝性脑病或深度肝昏迷的患者中,Fisher比值可小于1。
脂肪代谢改变
肝脏是进行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的重要器官,也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运场所。肝脏疾病时可引起血浆总脂肪酸浓度下降和多不饱和脂肪酸缺乏,血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高,过量的甘油三酯则以脂肪小滴形式贮存,从而导致脂肪肝。肝脏疾病时,脂蛋白代谢异常、载脂蛋白合成障碍,可出现高甘油三酯血症,胆固醇酯及LDL的显著下降,这些均是肝细胞严重受损的征象,提示预后不良。
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脂肪肝患者的营养支持
脂肪肝本身不是一种疾病,而是多种因素或疾病所造成的一种病理现象,如营养过剩或肥胖、酗酒、、糖尿病、高脂血症、药物作用、营养障碍、脂肪摄入过多等,都可能导致脂肪肝。
脂肪肝是一种可逆性病变,只要应对得当,脂肪肝会得到良好的控制甚至会消失。
脂肪肝患者应注意控制热能摄入。对正常体重者、从事轻度活动者或肝炎恢复期患者,按照每天30 kcal/kg供能。对于肥胖或超重者,每天供给20~25 kcal热量有利于体重控制和肝功能恢复。碳水化合物可刺激肝脏大量合成脂肪酸,是造成肥胖和脂肪肝的重要因素。因此,相对于降低脂肪来说,控制碳水化合物的摄入,更有利于减轻体重和治疗脂肪肝,特别要禁食含糖量高的食物,适当补充蔬菜、低糖水果等。
脂肪肝患者应适当地提高蛋白质摄入量。含充足蛋白质的膳食可以避免体内蛋白质流失,有利于肝细胞的修复与再生,并可纠正低蛋白血症和防止肝细胞进一步受损。蛋白质有较高的食物特殊动力作用,可刺激新陈代谢。适当提高饮食中蛋白含量,有利于减轻体重。一般推荐蛋白质每天供给量为1.5~1.8 g/kg。膳食中蛋、奶、肉类、豆类及其制品皆可提供充足蛋白质。如果患者的肝功能异常,应以豆类及豆制品为主要蛋白来源,限制肉类食品的摄入。
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脂肪肝患者应适量控制脂肪和胆固醇摄入。 脂肪摄入过量,热能难以控制,对减轻体重不利。但脂肪中的必需脂肪酸参与磷脂的合成,能使脂肪从肝内运出,对预防脂肪肝有利。因此给予适量脂肪,一般推荐每天40~50 g左右。植物油不含胆固醇,对治疗脂肪肝有益。对一些高胆固醇食物,如动物的内脏、油脂和皮,以及鱼子、蛋黄等应严格限制。
最后,脂肪肝患者还应注意补充维生素、矿物质和膳食纤维,有利于代谢废物的排出和体重控制。
重症肝炎患者的营养支持
重症肝炎起病急骤,数天内病情可迅速恶化,给营养支持造成很大困难。一方面,由于存在颅内高压,儿茶酚胺、皮质激素释放增加,患者处于高分解代谢的应激状态,对营养的需求增加。另一方面,由于肝细胞严重损坏,肝功能急剧退化,机体无法耐受营养物质的大量摄入,同时还需要严格限制水摄入量以免加重脑水肿。此时,营养支持应注意循序渐进。
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开始时仅给患者输注10%葡萄糖以防止低血糖发生,缓解高分解代谢状况。如果患者未发生肠梗阻,则可通过管饲进行肠内喂养。如果患者发生麻痹性肠梗阻,则需对其进行肠外营养支持。如果患者伴有严重的肝性脑病,可通过提供葡萄糖和脂肪乳剂以保证足够热量,但要限制蛋白质摄入。一般初始的蛋白质摄入量为每天0.6 g/kg,应用标准的平衡型氨基酸制剂即可,需监测机体氮平衡,目标的热量供应量为每天30~35 kcal/kg。如果患者处于负氮平衡状态,且伴有较重的肝性脑病,则推荐应用BCAA 制剂,蛋白质摄入量仍为每天0.6 g/kg,并可根据患者的改善情况逐渐增加其营养摄入量。
慢性肝炎患者的营养支持
慢性肝炎在我国十分常见,许多患者无明显症状,特别是丙型肝炎患者。非特异的身体不适,厌食以及疲劳是主要的临床表现。大部分慢性肝炎患者能正常进食,无需人工营养支持。慢性肝炎患者的饮食,以热量充足、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化为宜。慢性肝炎及肝硬化患者饮食中应包含充足的蛋白质和类脂质以保护肝细胞,促进受破坏的肝细胞恢复和再生。对于有明显厌食、纳差或存在中、重度营养不良的患者,可通过肠内或肠外途径进行营养支持。推荐热量摄入为每天30~35 kcal/kg,蛋白质摄入为每天1.0~1.2 g/kg,以及足量的维生素。对于明显水肿或腹水的患者,应限制钠及液体摄入量。若患者出现肝性脑病症状,则蛋白质的摄入量应降为每天0.6~0.8 g/kg,营养支持时应采用BCAA制剂。(未完待续), http://www.100md.com
肝脏疾病患者的代谢改变
肝脏是机体重要的代谢器官,各种肝脏疾病可不同程度地损害肝脏功能,从而引起机体能量代谢的改变,以及碳水化合物、蛋白质及脂肪等物质代谢的改变。
能量代谢改变
肝脏疾病时肝糖原含量下降,糖异生作用明显增强,机体从以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源,从而引起机体能量消耗改变。有研究报道,存在营养不良的肝功能不全的患者,普遍有能量消耗增加的现象,约1/3 ESLD患者处于高代谢状态,而且处于高代谢状态的患者往往预后较差。
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碳水化合物代谢改变
肝脏疾病或肝功能不全时,机体糖原贮存、葡萄糖氧化利用和血糖调节均发生相应改变。现已证明,肝硬化患者常有葡萄糖耐量异常,并伴有高胰岛素和高胰高糖素血症,部分患者可出现Ⅱ型糖尿病表现,并称之为肝源性糖尿病,这主要与胰岛素抵抗和葡萄糖耐量异常有关。肝硬化患者还会出现胰高糖素和胰岛素的不平衡,即胰岛素与胰高血糖素的比值下降,造成胰高血糖素和胰岛素的进一步失衡,影响机体的碳水化合物代谢。
低血糖可发生于大量肝细胞坏死的病例(如暴发性肝衰竭)或慢性营养不良的酒精性肝硬化患者中,这些患者短期禁食即可引起低血糖,这主要是由于肝脏糖异生作用丧失。严重低血糖常会带来致命的后果,可导致显著的高氨基酸血症和乳酸性酸中毒。
蛋白质、氨基酸代谢改变
肝脏是人体重要的蛋白质合成器官,肝脏疾病时蛋白质代谢改变最主要表现是白蛋白合成减少、氨基酸代谢异常和尿素合成变化。急性肝脏疾病时,由于病程短,对白蛋白合成影响不大。肝硬化时,由于有效肝细胞总数减少和肝细胞代谢障碍,导致血清白蛋白合成下降,出现低白蛋白血症。另一方面,肝硬化时进入肝脏的氨基酸含量下降,胰岛素和胰高血糖素的平衡失调,均可影响蛋白合成和分解,以及肝内氨基酸、氨和尿素的合成。
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肝硬化患者血浆氨基酸谱发生改变,支链氨基酸(BCAA)水平下降,而血浆芳香氨基酸(AAA)浓度升高,从而造成BCAA与AAA的比值(Fisher比)下降。肝功能不全患者血浆中BCAA浓度下降是由于外周组织中BCAA消耗增加,而AAA浓度增加是由于肝脏清除AAA能力下降所致。AAA是生胺性神经递质的前体,可通过L-系统转运以穿过血脑屏障,从而引起肝性脑病。临床上,血浆中Fisher比常被用来作为肝脏疾病期间蛋白质代谢异常和肝性脑病严重程度的参考指标。正常情况下,Fisher比值为3.5~4.0。在肝硬化或肝功能不全的患者中,Fisher比值降低。在肝性脑病或深度肝昏迷的患者中,Fisher比值可小于1。
脂肪代谢改变
肝脏是进行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的重要器官,也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运场所。肝脏疾病时可引起血浆总脂肪酸浓度下降和多不饱和脂肪酸缺乏,血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高,过量的甘油三酯则以脂肪小滴形式贮存,从而导致脂肪肝。肝脏疾病时,脂蛋白代谢异常、载脂蛋白合成障碍,可出现高甘油三酯血症,胆固醇酯及LDL的显著下降,这些均是肝细胞严重受损的征象,提示预后不良。
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脂肪肝患者的营养支持
脂肪肝本身不是一种疾病,而是多种因素或疾病所造成的一种病理现象,如营养过剩或肥胖、酗酒、、糖尿病、高脂血症、药物作用、营养障碍、脂肪摄入过多等,都可能导致脂肪肝。
脂肪肝是一种可逆性病变,只要应对得当,脂肪肝会得到良好的控制甚至会消失。
脂肪肝患者应注意控制热能摄入。对正常体重者、从事轻度活动者或肝炎恢复期患者,按照每天30 kcal/kg供能。对于肥胖或超重者,每天供给20~25 kcal热量有利于体重控制和肝功能恢复。碳水化合物可刺激肝脏大量合成脂肪酸,是造成肥胖和脂肪肝的重要因素。因此,相对于降低脂肪来说,控制碳水化合物的摄入,更有利于减轻体重和治疗脂肪肝,特别要禁食含糖量高的食物,适当补充蔬菜、低糖水果等。
脂肪肝患者应适当地提高蛋白质摄入量。含充足蛋白质的膳食可以避免体内蛋白质流失,有利于肝细胞的修复与再生,并可纠正低蛋白血症和防止肝细胞进一步受损。蛋白质有较高的食物特殊动力作用,可刺激新陈代谢。适当提高饮食中蛋白含量,有利于减轻体重。一般推荐蛋白质每天供给量为1.5~1.8 g/kg。膳食中蛋、奶、肉类、豆类及其制品皆可提供充足蛋白质。如果患者的肝功能异常,应以豆类及豆制品为主要蛋白来源,限制肉类食品的摄入。
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脂肪肝患者应适量控制脂肪和胆固醇摄入。 脂肪摄入过量,热能难以控制,对减轻体重不利。但脂肪中的必需脂肪酸参与磷脂的合成,能使脂肪从肝内运出,对预防脂肪肝有利。因此给予适量脂肪,一般推荐每天40~50 g左右。植物油不含胆固醇,对治疗脂肪肝有益。对一些高胆固醇食物,如动物的内脏、油脂和皮,以及鱼子、蛋黄等应严格限制。
最后,脂肪肝患者还应注意补充维生素、矿物质和膳食纤维,有利于代谢废物的排出和体重控制。
重症肝炎患者的营养支持
重症肝炎起病急骤,数天内病情可迅速恶化,给营养支持造成很大困难。一方面,由于存在颅内高压,儿茶酚胺、皮质激素释放增加,患者处于高分解代谢的应激状态,对营养的需求增加。另一方面,由于肝细胞严重损坏,肝功能急剧退化,机体无法耐受营养物质的大量摄入,同时还需要严格限制水摄入量以免加重脑水肿。此时,营养支持应注意循序渐进。
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开始时仅给患者输注10%葡萄糖以防止低血糖发生,缓解高分解代谢状况。如果患者未发生肠梗阻,则可通过管饲进行肠内喂养。如果患者发生麻痹性肠梗阻,则需对其进行肠外营养支持。如果患者伴有严重的肝性脑病,可通过提供葡萄糖和脂肪乳剂以保证足够热量,但要限制蛋白质摄入。一般初始的蛋白质摄入量为每天0.6 g/kg,应用标准的平衡型氨基酸制剂即可,需监测机体氮平衡,目标的热量供应量为每天30~35 kcal/kg。如果患者处于负氮平衡状态,且伴有较重的肝性脑病,则推荐应用BCAA 制剂,蛋白质摄入量仍为每天0.6 g/kg,并可根据患者的改善情况逐渐增加其营养摄入量。
慢性肝炎患者的营养支持
慢性肝炎在我国十分常见,许多患者无明显症状,特别是丙型肝炎患者。非特异的身体不适,厌食以及疲劳是主要的临床表现。大部分慢性肝炎患者能正常进食,无需人工营养支持。慢性肝炎患者的饮食,以热量充足、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化为宜。慢性肝炎及肝硬化患者饮食中应包含充足的蛋白质和类脂质以保护肝细胞,促进受破坏的肝细胞恢复和再生。对于有明显厌食、纳差或存在中、重度营养不良的患者,可通过肠内或肠外途径进行营养支持。推荐热量摄入为每天30~35 kcal/kg,蛋白质摄入为每天1.0~1.2 g/kg,以及足量的维生素。对于明显水肿或腹水的患者,应限制钠及液体摄入量。若患者出现肝性脑病症状,则蛋白质的摄入量应降为每天0.6~0.8 g/kg,营养支持时应采用BCAA制剂。(未完待续), http://www.100md.com