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何为肝源性糖尿病
http://www.100md.com 2006年12月25日 《家庭医生报》 2006年第52期(总第1089期 2006.12.25)
     肝脏与糖代谢密切相关,在糖异生、糖原的合成、贮存以及释放等方面起着重要的调节作用,是糖类代谢的主要场所,对于维持血糖恒定具有非常重要的作用,肝脏有病很容易引起糖代谢障碍。一些参与糖代谢的激素,如胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等分泌后也直接经门静脉进入肝脏,肝脏是这些激素作用的靶器官。肝脏损害可以导致葡萄糖耐量减低,严重者可发展为糖尿病。这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,临床上称为“肝源性糖尿病”。大约20%~40%的肝硬化患者可合并有糖尿病。

    需要说明的是,肝脏病变对糖代谢的影响具有双向性。当肝脏发生弥漫性病变时,一方面糖原合成障碍容易引起高血糖;另一方面由于肝脏对胰岛素的灭活减少(注:正常情况下,大约50%的胰岛素在肝脏被灭活)又容易发生低血糖,所以,肝脏病变时容易出现空腹低血糖和餐后高血糖。

    与2型糖尿病相比,肝源性糖尿病的治疗有一定的特殊性。主要表现在:

    1.不能单纯降糖,而应保肝、降糖双管齐下。

    2.饮食控制要适度。多数肝硬化患者都存在营养不良,如此时为了控制血糖而又限制饮食,将会加重低蛋白血症,影响疾病的预后。另外,控制饮食还会导致维生素K的摄入量减少,从而引起凝血功能障碍。

    3.不能选择口服降糖药,而应选择胰岛素。因为口服降糖药都要通过肝脏代谢,对于肝功能异常的患者来说,会增加肝脏的负担,使肝病加重甚至诱发肝功能衰竭。

    由于肝硬化患者的肝糖原贮存减少,胰升糖素刺激肝糖原分解生成葡萄糖的能力远比没有肝病的患者低,因而容易出现低血糖。在用胰岛素治疗肝源性糖尿病时,一定要充分考虑到这一点,胰岛素用量要谨慎,同时要加强自我血糖监测。, 百拇医药(王建华 山东副主任医师)