噪声性听觉损伤的特点与机制研究进展
[摘要] 噪声是一种常见的危害人类身心健康的环境因素，在噪声作业环境中更是普遍存在，军事作业人员的听觉系统受噪声影响尤为多见。关于噪声性听觉损伤的研究一直是很多学科的工作重点。本文主要介绍噪声性听觉损伤的特点和机制的研究进展。噪声性听觉损伤主要表现为听觉敏感度下降、听阈提高，其形式主要有暂时性听阈偏移和永久性听阈偏移2种;噪声对听觉器官的损伤主要表现为毛细胞、听神经和听觉中枢的病理生理改变。关于噪声性听觉损伤的机制目前主要有3种学说:机械损伤学说、代谢学说和血管学说。
[关键词] 噪声性听觉损伤;特点;机制
随着军事、现代工业和交通运输业的发展，噪声污染问题日趋严重，噪声的危害和防治已越来越受到人们的重视。噪声来源主要有军事环境噪声、交通运输噪声、工业噪声、公共活动噪声等。噪声对人体健康的影响已被国内外所公认，其影响以对听觉系统损伤为主。根据近年来关于噪声性听觉损伤的相关研究，本文综述了噪声性听觉损伤的特点与机制方面的进展。
1 噪声性听觉损伤的特点
1.1 对听觉功能的影响特点
噪声作用于机体后，对听觉功能的影响主要表现为听觉敏感度下降、听阈提高，即噪声性听觉损伤。人短期暴露于噪声环境时，离开噪声环境后，也会造成短期的听力下降，但下降的听力经过较短的时间即可以恢复，这种现象叫听觉适应;如果较长时间无防护地在较强的噪声环境中工作，就会造成听力损失，这种经数小时或十几小时还可以恢复的听力损失称为听觉疲劳;听觉疲劳不断加重就会造成听觉机能恢复不全，导致出现不可逆的听力下降甚至噪声性耳聋(noise-induced deafness) [1，2] 。
噪声性听觉损伤在功能改变上主要有2种表现形式:暂时性阈移(temporary threshold shift，TTS)和永久性阈移(permanent threshold shift，PTS)。TTS主要与噪声的强度、频率、暴露时间等因素有关。强度是影响TTS的主要因素，在60～90dBA时，TTS随之增大，当达90dBA以上时，TTS急剧上升;在频率方面，主要表现为同等暴露强度、时间条件下，高频刺激声引起的TTS较低频刺激声大;对于中等强度(80～105dBA)的噪声，暴露时间在8h以内时，TTS的大小与暴露时间的对数大致成正比。与TTS相似，PTS也主要受强度、频率和暴露时间等因素影响，但PTS有两个特点:首先，PTS一般先在4000～6000Hz范围内开始出现，即便是频率<250Hz的强噪声暴露，听力损失也常出现在高频区，这种特点与基底膜上听毛细胞分布和耳蜗声-电能转换有关 [3] ;其次，必须在一定暴露量基础上才可以诱发PTS[暴露量指声强度和时间的积分，而且接触时间减半稳态噪声强度容许增加3dBA(等能量法则)]，主要原因可能是机体本身有一定代偿、修复机制 [4] 。在此基础上，暴露时间越长、暴露强度越大，PTS越大 [5] 。
1.2 对听觉器官的影响特点
噪声对听觉器官的损害，是噪声引起听力下降尤其是PTS形成的基础。
1.2.1 毛细胞 人群资料及大量动物实验表明，无论受何种性质的噪声刺激(宽带噪声、窄带噪声、高频或低频为主的噪声、纯音等)，Corti器的毛细胞损伤部位大多发生在耳蜗基底膜底回和第二回。从毛细胞损伤的过程来看，首先是外毛细胞的变性及丢失，然后是毛细胞和听神经纤维之间的突触发生变性，其数量及形态结构发生改变，主要表现为:①上行突触减少;②突触中囊泡减少;③突触体积减小;④突触中囊泡的积聚密度减小 [6，7] 。
在三排外毛细胞中，第三排最易受损伤，因其位于基底膜中心部位，振动位移最大，故最易受损。随着噪声暴露量的积累，然后再累及到第二排毛细胞、Deiter细胞、Hense细胞和外柱等支持细胞。内毛细胞由于处于接近骨螺旋板，振动时位移幅度小，所以受损伤相对较小，造成其损伤的噪声阈值比外毛细胞约高20dBA。当有内毛细胞受累时，则常伴有螺旋神经节纤维及其细胞数量的减少甚至整个Corti器变形、破坏和消失 [8] 。
1.2.2 听神经 噪声引起的耳蜗毛细胞损失可以导致听觉神经纤维的变性。螺旋神经节变性可以导致耳蜗神经核体积的减小、细胞凋亡及细胞核减小 [9] 。研究整个Corti器都受损的一侧耳蜗后发现，听神经在不同部位损失程度不同:中下部为82%，中部为67%，中上部为49% [10] 。
1.2.3 听觉中枢 噪声在中枢听觉系统造成的损伤主要发生在蜗神经核、上橄榄核、内侧膝状体、下丘脑以及听皮层等部位。噪声可以引起这些部位的神经元变性，细胞电生理活动的改变以及频率调谐曲线的重构，从而导致语言辨识能力和对声音信号的整合能力下降。当刺激处于特征性频率以上，并且该神经元在兴奋区域外侧有抑制区域时，曲线尾部的低频区将会扩大，有时高频区也会扩大，造成轻度到中度的高频听觉丧失 [11] 。特征性频率在初级听皮层神经单元中下降很多，在听觉前区和第二听皮层中改变不大。平均频率曲线宽度在第二听皮层中明显下降。自发电活动在初级听皮层中有所增强，在听觉前区中不变，在第二听皮层中下降。这种皮层频率分布图的改建可能是由皮层下频率分布图的改变造成的 [11，12] 。
2 噪声性听觉损伤的机制
关于噪声性听觉损伤的发生机制目前主要有3种学说:机械损伤学说、代谢学说、血管学说 [13] 。
2.1 机械损伤学说
机械损伤学说认为声波机械冲击引起听觉器官损伤。该学说主要包括以下几个观点:强大的液体涡流冲击蜗管，可使前庭膜破裂，导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞的损伤，继发血管纹萎缩和神经纤维变性;强烈的基底膜震动使网状层产生微孔致使内淋巴渗入，毛细胞的细胞膜暴露于异常的高钾环境中，从而受损害;螺旋器与基底膜分离;覆膜与毛细胞分离 [14] 。
2.2 代谢学说
代谢学说认为噪声暴露给内耳带来代谢压力，噪声性听觉损伤是代谢失衡的结果。持续的噪声刺激影响耳蜗毛细胞使其ATP需要量增加，毛细胞和支持细胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加，出现局部相对缺血，自由基含量增加及胞内Ca 2+ 的超载引起细胞结构、静纤毛、DNA及蛋白质的异常，最终导致细胞的坏死和凋亡。强噪声尚可引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱，造成氧和能量代谢障碍，亦可致细胞变性、死亡。近年研究表明，噪声引起代谢性损伤首先会对两个结构发生破坏，一是可影响静纤毛结构，从而造成对耳蜗微机械结构的改变;二是会使内毛细胞过量释放神经介质，而影响神经传导 [15] 。目前认为代谢性损伤主要与氧自由基、兴奋性氨基酸以及离子环境改变等有关。
2.2.1 氧自由基 有研究表明，噪声暴露可破坏耳蜗的抗氧化体系，导致氧化和抗氧化失衡，从而在耳蜗产生大量活性氧自由基 [16] 。过量的氧自由基可以攻击生物膜，使膜发生脂质过氧化(LPO)，诱发LPO的大量产生，影响细胞内重要生化反应，对耳蜗组织产生损伤 [17]。有研究发现，100dBSPL的噪声暴露可以损伤耳蜗的抗氧化防御体系 [18] ，而抗 氧化剂的使用或氧的吸入可以在一定程度上改善毛细胞的功能状态、减轻噪声引起的听力损失 [19，20] 。
2.2.2 兴奋性氨基酸(EEAs) 有研究表明谷氨酸(gluta-mate，Glu)是耳蜗内毛细胞的重要传入神经递质，在耳蜗信息传递中起重要作用。近年国内外研究发现，缺血、缺氧和噪声暴露可引起耳蜗内毛细胞谷氨酸递质的大量释放，过量的谷氨酸具有兴奋性毒性和神经性毒性作用而导致耳蜗损害，其产生的损害与耳蜗灌流谷氨酸受体激动剂所致的耳蜗病理表现基本一致，主要是耳蜗内毛细胞下传入神经树突末梢的肿胀、变性和空泡样变 [21] 。
2.2.3 离子环境的改变 现已发现毛细胞上存在着多种离子(Ca 2+ 、K + 、Na + 等)通道，这些离子通道对毛细胞及耳蜗正常功能的维持有重要作用。在噪声暴露条件下，毛细胞发生去极化，引起毛细胞内Ca 2+ 浓度升高。胞浆内游离Ca 2+ 过多改变了外毛细胞的运动特性而导致机-电转换过程发生病理改变，使耳蜗微音电位幅度降低 [22] 。
2.3 血管学说
血管学说认为噪声暴露后血管收缩、内耳血供不足是噪声性听觉损伤的原因。大量动物实验表明，强噪声刺激作用下耳蜗血管可发生一系列改变，引起血管痉挛收缩或扩张，血流速度变慢，局部血液灌注量减少;血管内皮肿胀、通透性增加，血液浓缩导致粘滞度显著增高;血小板和红细胞聚集、血栓形成;从而导致微循环障碍，耳蜗血流下降，内耳供血不足，内外淋巴液氧张力下降 [23，24] 。上述血管改变引起局部缺血缺氧，使得耳蜗内环境的代谢紊乱，毛细胞代谢降低、能量储备与供应障碍，酶系统的功能障碍，从而导致毛细胞包括Corti器形态结构的损伤和声-电转换的功能障碍等一系列病理生理改变 [9] 。用氢清除法或激光多普勒血流测量法发现，高、中频纯音或噪声都可引起耳蜗血流量降低，而光镜观察结果提示微血管变化程度与毛细胞损伤有关 [25] 。
有学者认为超高强度(130dB SPL以上)的噪声以对毛细胞产生直接的机械损伤为主，中高强度(110～134dB SPL)噪声暴露以代谢性损伤和血管损伤为主，噪声使毛细胞氧代谢加快，耗氧量增加 [26] 。但是目前普遍认为，在噪声性听觉损伤发生发展的过程中，此三种学说不可截然分开，噪声性听觉损伤应是三者共同作用的结果。
3 结束语
噪声导致的听觉系统损伤日益成为人们所关心的问题，但其发生发展的机制却尚不十分明确，预防和治疗噪声性听觉损伤也缺乏特异的行之有效的方法。因此，必须进一步深化对噪声性听觉损伤的特点和机制研究，在此基础上，才有可能为噪声性听觉损伤的预防和治疗开辟新途径。
[参考文献]
[1] 韩德明，许时昂.听力学基础与临床[M].北京:科学文献出版社，2003.105-108.
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[3] 姜泅长，顾 瑞，王正敏.耳科学[M].第2版.上海:上海科学技术出版社，2002.872-886.
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[18] HU BH，ZHENG XY.R-Phenylisopropyladenosine attenuates noise-induced hearing loss in the chinchilla[J].Hear Res，1997，113(1-2):198-206.
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[21] 纵 亮，王锦玲.葛根素对急性低气压环境下噪声性听器损伤的防治作用[J].听力学及言语疾病杂志，2004，12(2):104-106.
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(本文编辑:甘辉亮)
(海军医学研究所，上海 200433), 百拇医药(章建程，殷明，徐灵活)
[关键词] 噪声性听觉损伤;特点;机制
随着军事、现代工业和交通运输业的发展，噪声污染问题日趋严重，噪声的危害和防治已越来越受到人们的重视。噪声来源主要有军事环境噪声、交通运输噪声、工业噪声、公共活动噪声等。噪声对人体健康的影响已被国内外所公认，其影响以对听觉系统损伤为主。根据近年来关于噪声性听觉损伤的相关研究，本文综述了噪声性听觉损伤的特点与机制方面的进展。
1 噪声性听觉损伤的特点
1.1 对听觉功能的影响特点
噪声作用于机体后，对听觉功能的影响主要表现为听觉敏感度下降、听阈提高，即噪声性听觉损伤。人短期暴露于噪声环境时，离开噪声环境后，也会造成短期的听力下降，但下降的听力经过较短的时间即可以恢复，这种现象叫听觉适应;如果较长时间无防护地在较强的噪声环境中工作，就会造成听力损失，这种经数小时或十几小时还可以恢复的听力损失称为听觉疲劳;听觉疲劳不断加重就会造成听觉机能恢复不全，导致出现不可逆的听力下降甚至噪声性耳聋(noise-induced deafness) [1，2] 。
噪声性听觉损伤在功能改变上主要有2种表现形式:暂时性阈移(temporary threshold shift，TTS)和永久性阈移(permanent threshold shift，PTS)。TTS主要与噪声的强度、频率、暴露时间等因素有关。强度是影响TTS的主要因素，在60～90dBA时，TTS随之增大，当达90dBA以上时，TTS急剧上升;在频率方面，主要表现为同等暴露强度、时间条件下，高频刺激声引起的TTS较低频刺激声大;对于中等强度(80～105dBA)的噪声，暴露时间在8h以内时，TTS的大小与暴露时间的对数大致成正比。与TTS相似，PTS也主要受强度、频率和暴露时间等因素影响，但PTS有两个特点:首先，PTS一般先在4000～6000Hz范围内开始出现，即便是频率<250Hz的强噪声暴露，听力损失也常出现在高频区，这种特点与基底膜上听毛细胞分布和耳蜗声-电能转换有关 [3] ;其次，必须在一定暴露量基础上才可以诱发PTS[暴露量指声强度和时间的积分，而且接触时间减半稳态噪声强度容许增加3dBA(等能量法则)]，主要原因可能是机体本身有一定代偿、修复机制 [4] 。在此基础上，暴露时间越长、暴露强度越大，PTS越大 [5] 。
1.2 对听觉器官的影响特点
噪声对听觉器官的损害，是噪声引起听力下降尤其是PTS形成的基础。
1.2.1 毛细胞 人群资料及大量动物实验表明，无论受何种性质的噪声刺激(宽带噪声、窄带噪声、高频或低频为主的噪声、纯音等)，Corti器的毛细胞损伤部位大多发生在耳蜗基底膜底回和第二回。从毛细胞损伤的过程来看，首先是外毛细胞的变性及丢失，然后是毛细胞和听神经纤维之间的突触发生变性，其数量及形态结构发生改变，主要表现为:①上行突触减少;②突触中囊泡减少;③突触体积减小;④突触中囊泡的积聚密度减小 [6，7] 。
在三排外毛细胞中，第三排最易受损伤，因其位于基底膜中心部位，振动位移最大，故最易受损。随着噪声暴露量的积累，然后再累及到第二排毛细胞、Deiter细胞、Hense细胞和外柱等支持细胞。内毛细胞由于处于接近骨螺旋板，振动时位移幅度小，所以受损伤相对较小，造成其损伤的噪声阈值比外毛细胞约高20dBA。当有内毛细胞受累时，则常伴有螺旋神经节纤维及其细胞数量的减少甚至整个Corti器变形、破坏和消失 [8] 。
1.2.2 听神经 噪声引起的耳蜗毛细胞损失可以导致听觉神经纤维的变性。螺旋神经节变性可以导致耳蜗神经核体积的减小、细胞凋亡及细胞核减小 [9] 。研究整个Corti器都受损的一侧耳蜗后发现，听神经在不同部位损失程度不同:中下部为82%，中部为67%，中上部为49% [10] 。
1.2.3 听觉中枢 噪声在中枢听觉系统造成的损伤主要发生在蜗神经核、上橄榄核、内侧膝状体、下丘脑以及听皮层等部位。噪声可以引起这些部位的神经元变性，细胞电生理活动的改变以及频率调谐曲线的重构，从而导致语言辨识能力和对声音信号的整合能力下降。当刺激处于特征性频率以上，并且该神经元在兴奋区域外侧有抑制区域时，曲线尾部的低频区将会扩大，有时高频区也会扩大，造成轻度到中度的高频听觉丧失 [11] 。特征性频率在初级听皮层神经单元中下降很多，在听觉前区和第二听皮层中改变不大。平均频率曲线宽度在第二听皮层中明显下降。自发电活动在初级听皮层中有所增强，在听觉前区中不变，在第二听皮层中下降。这种皮层频率分布图的改建可能是由皮层下频率分布图的改变造成的 [11，12] 。
2 噪声性听觉损伤的机制
关于噪声性听觉损伤的发生机制目前主要有3种学说:机械损伤学说、代谢学说、血管学说 [13] 。
2.1 机械损伤学说
机械损伤学说认为声波机械冲击引起听觉器官损伤。该学说主要包括以下几个观点:强大的液体涡流冲击蜗管，可使前庭膜破裂，导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞的损伤，继发血管纹萎缩和神经纤维变性;强烈的基底膜震动使网状层产生微孔致使内淋巴渗入，毛细胞的细胞膜暴露于异常的高钾环境中，从而受损害;螺旋器与基底膜分离;覆膜与毛细胞分离 [14] 。
2.2 代谢学说
代谢学说认为噪声暴露给内耳带来代谢压力，噪声性听觉损伤是代谢失衡的结果。持续的噪声刺激影响耳蜗毛细胞使其ATP需要量增加，毛细胞和支持细胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加，出现局部相对缺血，自由基含量增加及胞内Ca 2+ 的超载引起细胞结构、静纤毛、DNA及蛋白质的异常，最终导致细胞的坏死和凋亡。强噪声尚可引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱，造成氧和能量代谢障碍，亦可致细胞变性、死亡。近年研究表明，噪声引起代谢性损伤首先会对两个结构发生破坏，一是可影响静纤毛结构，从而造成对耳蜗微机械结构的改变;二是会使内毛细胞过量释放神经介质，而影响神经传导 [15] 。目前认为代谢性损伤主要与氧自由基、兴奋性氨基酸以及离子环境改变等有关。
2.2.1 氧自由基 有研究表明，噪声暴露可破坏耳蜗的抗氧化体系，导致氧化和抗氧化失衡，从而在耳蜗产生大量活性氧自由基 [16] 。过量的氧自由基可以攻击生物膜，使膜发生脂质过氧化(LPO)，诱发LPO的大量产生，影响细胞内重要生化反应，对耳蜗组织产生损伤 [17]。有研究发现，100dBSPL的噪声暴露可以损伤耳蜗的抗氧化防御体系 [18] ，而抗 氧化剂的使用或氧的吸入可以在一定程度上改善毛细胞的功能状态、减轻噪声引起的听力损失 [19，20] 。
2.2.2 兴奋性氨基酸(EEAs) 有研究表明谷氨酸(gluta-mate，Glu)是耳蜗内毛细胞的重要传入神经递质，在耳蜗信息传递中起重要作用。近年国内外研究发现，缺血、缺氧和噪声暴露可引起耳蜗内毛细胞谷氨酸递质的大量释放，过量的谷氨酸具有兴奋性毒性和神经性毒性作用而导致耳蜗损害，其产生的损害与耳蜗灌流谷氨酸受体激动剂所致的耳蜗病理表现基本一致，主要是耳蜗内毛细胞下传入神经树突末梢的肿胀、变性和空泡样变 [21] 。
2.2.3 离子环境的改变 现已发现毛细胞上存在着多种离子(Ca 2+ 、K + 、Na + 等)通道，这些离子通道对毛细胞及耳蜗正常功能的维持有重要作用。在噪声暴露条件下，毛细胞发生去极化，引起毛细胞内Ca 2+ 浓度升高。胞浆内游离Ca 2+ 过多改变了外毛细胞的运动特性而导致机-电转换过程发生病理改变，使耳蜗微音电位幅度降低 [22] 。
2.3 血管学说
血管学说认为噪声暴露后血管收缩、内耳血供不足是噪声性听觉损伤的原因。大量动物实验表明，强噪声刺激作用下耳蜗血管可发生一系列改变，引起血管痉挛收缩或扩张，血流速度变慢，局部血液灌注量减少;血管内皮肿胀、通透性增加，血液浓缩导致粘滞度显著增高;血小板和红细胞聚集、血栓形成;从而导致微循环障碍，耳蜗血流下降，内耳供血不足，内外淋巴液氧张力下降 [23，24] 。上述血管改变引起局部缺血缺氧，使得耳蜗内环境的代谢紊乱，毛细胞代谢降低、能量储备与供应障碍，酶系统的功能障碍，从而导致毛细胞包括Corti器形态结构的损伤和声-电转换的功能障碍等一系列病理生理改变 [9] 。用氢清除法或激光多普勒血流测量法发现，高、中频纯音或噪声都可引起耳蜗血流量降低，而光镜观察结果提示微血管变化程度与毛细胞损伤有关 [25] 。
有学者认为超高强度(130dB SPL以上)的噪声以对毛细胞产生直接的机械损伤为主，中高强度(110～134dB SPL)噪声暴露以代谢性损伤和血管损伤为主，噪声使毛细胞氧代谢加快，耗氧量增加 [26] 。但是目前普遍认为，在噪声性听觉损伤发生发展的过程中，此三种学说不可截然分开，噪声性听觉损伤应是三者共同作用的结果。
3 结束语
噪声导致的听觉系统损伤日益成为人们所关心的问题，但其发生发展的机制却尚不十分明确，预防和治疗噪声性听觉损伤也缺乏特异的行之有效的方法。因此，必须进一步深化对噪声性听觉损伤的特点和机制研究，在此基础上，才有可能为噪声性听觉损伤的预防和治疗开辟新途径。
[参考文献]
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[7] HENRY W R，MULROY M J.Afferent synaptic changes in audi-tory hair cells during noise-induced temporary threshold shift[J].Hear Res，1995，84:81-90.
[8] 黄选兆.耳鼻咽喉科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社，1995:294-297.
[9] SYKA J，RYBALKO N.Threshold shifts and enhancement of cortical evoked responses after noise exposure in rats[J].Hear Res，2000，139:59-68.
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[11] SYKA J.Plastic changes in the central auditory system after hearing loss，restoration of function，and during learning[J].Physiol Rev，2002，82:60l-636.
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[13] 尹嘉才.噪声对听觉系统的影响[A].见:王笤兰，刚葆琪，主编.现代劳动卫生学[M].北京:人民卫生出版社，1994.409-417.
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(本文编辑:甘辉亮)
(海军医学研究所，上海 200433), 百拇医药(章建程，殷明，徐灵活)