腹部外伤脓毒症患者血清淀粉酶和C反应蛋白的变化
脓毒症已成为世界上ICU危重患者的主要死亡原因。我们总结了自20052~20066月收治的22例腹部外伤脓毒症患者在治疗期间血清淀粉酶和C反应蛋白(CRP)的含量变化，以探讨其与预后的关系。
1 资料与方法
11 一般资料 本组22例腹部外伤脓毒症患者,其中男15例,女7例,年龄(57±15)岁；均符合1992年美国胸科医师协会和急救医学会(ACCP/SCCN)联合推荐的脓毒症定义和国际常用的诊断标准[1]。即有明确的腹腔感染灶，伴有如下表现两项以上者： ①体温(T)>38℃或<36℃；②(HR)>90次/min；③呼吸频率(f)>20次/min 或二氧化碳分压PaCO2<43kPa； 白细胞计数WBC>120×109/L或<40×109/L或杆状核白细胞>001。22例中死亡者(D组)8例，存活者(L组)14例。取同期住院的非脓毒症患者20例作为对照组(C组)，其中男12例,女8例,年龄(60±14)岁。三组年龄、性别、组成均无显著性差异(P>005)。
12 标本采集与测定 D组、C组患者于诊断脓毒症第1、3、5d，C组患者于入ICU后第1、3、5d，分别抽取外周静脉血标本，送本院检验科用全自动生化分析仪测定血清淀粉酶(正常值0~100U/L)，采用全自动免疫比浊定量分析法测定血清C反应蛋白(正常值0~3mg/L)。
13 统计学处理 使用SPSS100软件进行统计学分析，样本数据以均数±标准差(x±s)，组间比较采用配对t检验。P<005为差异有显著性。
2 结果
21 22例腹部外伤脓毒症患者死亡8例，死亡率364%，14例治愈，治愈率636%。20例非脓毒症患者死亡1例，死亡率5%，19例治愈，治愈率95%。
22 三组血清淀粉酶含量的变化 第1、3、5d死亡组、存活组与对照组血清淀粉酶比较有显著性差异(P<005)，第3、5d死亡组血清淀粉酶与存活组比较有显著性差异(P<005)(见表1)。
表1 三组血清淀粉酶含量比较(略)
注：与C组比较，*P<005 ；与L组比较，#P<005
23 三组C反应蛋白含量的变化 第1、3、5d死亡组、存活组与对照组C反应蛋白比较有显著性差异(P<005)，第3、5d死亡组C反应蛋白与存活组比较有显著性差异(P<005)(见表2)。
表2 三组C反应蛋白含量比较(略)
注：与C组比较，*P<005 ；与L组比较，#P<005
3 讨论
C反应蛋白(CRP)是一种急性炎症时出现的典型的急性时相蛋白，健康人血清中浓度很低，当细菌感染引起炎症或组织损伤，其浓度显著升高，不易受贫血、药物等因素影响[2]。CRP近年来广泛用于感染性疾病的监控及判断预后[3]。本组资料显示，脓毒症患者CRP无论死亡组、存活组均显著高于非脓毒症组。随着病情推移，存活组的脓毒症患者CRP水平逐渐下降，但仍高于非脓毒症组，提示CRP越高，其危重程度越高，预后越差。Seppa等人也报道CRP超过100mg/L是下呼吸道感染患者死亡率升高的独立危险因素[4]。因此，CRP在某种程度上对脓毒症患者预后的评估有一定参考价值，但由于其特异性较差，影响因素多，须结合其他临床指标综合判断。本组资料显示，脓毒症患者血清淀粉酶死亡组、存活组均显著高于非脓毒症组，存活组血清淀粉酶水平随病情好转逐渐下降，死亡组明显高于存活组。脓毒症的本质是感染或创伤所诱发的机体免疫系统被过度激发，产生炎症介质“瀑布”反应，导致全身炎症反应综合征(SIRS)[5]。SIRS对人体损害的基础是病原体或其毒素的作用引起的组织灌注不足、低血压、甚至器官功能不全的一系列过程[6]。脓毒症时组织低氧、低灌注、血栓栓塞及毒素等原因均引起胰腺组织损伤[7]而致胰岛B细胞变形坏死，引起血清淀粉酶升高。预后好的脓毒症患者随着组织灌注逐渐改善，血清淀粉酶逐渐恢复，说明胰腺损伤与脓毒症病理损伤密切相关。因此动态检测血清淀粉酶也可以作为脓毒症患者病情进展及预后的辅助指标。由于病例尚不够多，有关C反应蛋白和血清淀粉酶两者在脓毒症发病及演变过程中有否相关性有待进一步观察。
参考文献
1 ACCP/SCCM Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis[J]. Chest，1992，101：16441655
2 Togevik H，Olaison L，Andersson R，et al. Creactive protein is more sensitive than erythrocyte sedimentation rate for diagnosis of infective endocarditis[J]. Infection，1997，54:1417
3 Jordi A，Ignasi B，Pere T，et al. Contribution of c reactive protein to the diagnosis and assessment of severity of communityacquired pneumonia[J]. Chest，2004，125：13351342
4 Seppa Y，Bloigu A，Honkanen PO，et al. Sevenity assessment of lower respiratory tract infection in elderly patients in primary care[J]. Arch Interm Med，2001，161：27092713
5 徐世豪，盛志勇，林洪远. 脓毒症的本质及体液介质的作用[J]. 实用中西医结合杂志，1994，7(1)：17
6 肖正伦.感染、Sepsis与MODS[J].中国处方药，2003，3(3):1822
7 张风芹. 脓毒症[J].法律与医学杂志，2004，11(2):157160
(责任编辑：袁 朴)
基金项目： 河北省科学技术研究与发展指导计划项目(编号：052761686)
(河北北方学院附属第一医院麻醉科，河北 张家口 075000；河北北方学院,河北 张家口 075000), 百拇医药(李福龙 胥彩林 田华 赵玮 赵永泉 赵金石 赵文萍)
1 资料与方法
11 一般资料 本组22例腹部外伤脓毒症患者,其中男15例,女7例,年龄(57±15)岁；均符合1992年美国胸科医师协会和急救医学会(ACCP/SCCN)联合推荐的脓毒症定义和国际常用的诊断标准[1]。即有明确的腹腔感染灶，伴有如下表现两项以上者： ①体温(T)>38℃或<36℃；②(HR)>90次/min；③呼吸频率(f)>20次/min 或二氧化碳分压PaCO2<43kPa； 白细胞计数WBC>120×109/L或<40×109/L或杆状核白细胞>001。22例中死亡者(D组)8例，存活者(L组)14例。取同期住院的非脓毒症患者20例作为对照组(C组)，其中男12例,女8例,年龄(60±14)岁。三组年龄、性别、组成均无显著性差异(P>005)。
12 标本采集与测定 D组、C组患者于诊断脓毒症第1、3、5d，C组患者于入ICU后第1、3、5d，分别抽取外周静脉血标本，送本院检验科用全自动生化分析仪测定血清淀粉酶(正常值0~100U/L)，采用全自动免疫比浊定量分析法测定血清C反应蛋白(正常值0~3mg/L)。
13 统计学处理 使用SPSS100软件进行统计学分析，样本数据以均数±标准差(x±s)，组间比较采用配对t检验。P<005为差异有显著性。
2 结果
21 22例腹部外伤脓毒症患者死亡8例，死亡率364%，14例治愈，治愈率636%。20例非脓毒症患者死亡1例，死亡率5%，19例治愈，治愈率95%。
22 三组血清淀粉酶含量的变化 第1、3、5d死亡组、存活组与对照组血清淀粉酶比较有显著性差异(P<005)，第3、5d死亡组血清淀粉酶与存活组比较有显著性差异(P<005)(见表1)。
表1 三组血清淀粉酶含量比较(略)
注：与C组比较，*P<005 ；与L组比较，#P<005
23 三组C反应蛋白含量的变化 第1、3、5d死亡组、存活组与对照组C反应蛋白比较有显著性差异(P<005)，第3、5d死亡组C反应蛋白与存活组比较有显著性差异(P<005)(见表2)。
表2 三组C反应蛋白含量比较(略)
注：与C组比较，*P<005 ；与L组比较，#P<005
3 讨论
C反应蛋白(CRP)是一种急性炎症时出现的典型的急性时相蛋白，健康人血清中浓度很低，当细菌感染引起炎症或组织损伤，其浓度显著升高，不易受贫血、药物等因素影响[2]。CRP近年来广泛用于感染性疾病的监控及判断预后[3]。本组资料显示，脓毒症患者CRP无论死亡组、存活组均显著高于非脓毒症组。随着病情推移，存活组的脓毒症患者CRP水平逐渐下降，但仍高于非脓毒症组，提示CRP越高，其危重程度越高，预后越差。Seppa等人也报道CRP超过100mg/L是下呼吸道感染患者死亡率升高的独立危险因素[4]。因此，CRP在某种程度上对脓毒症患者预后的评估有一定参考价值，但由于其特异性较差，影响因素多，须结合其他临床指标综合判断。本组资料显示，脓毒症患者血清淀粉酶死亡组、存活组均显著高于非脓毒症组，存活组血清淀粉酶水平随病情好转逐渐下降，死亡组明显高于存活组。脓毒症的本质是感染或创伤所诱发的机体免疫系统被过度激发，产生炎症介质“瀑布”反应，导致全身炎症反应综合征(SIRS)[5]。SIRS对人体损害的基础是病原体或其毒素的作用引起的组织灌注不足、低血压、甚至器官功能不全的一系列过程[6]。脓毒症时组织低氧、低灌注、血栓栓塞及毒素等原因均引起胰腺组织损伤[7]而致胰岛B细胞变形坏死，引起血清淀粉酶升高。预后好的脓毒症患者随着组织灌注逐渐改善，血清淀粉酶逐渐恢复，说明胰腺损伤与脓毒症病理损伤密切相关。因此动态检测血清淀粉酶也可以作为脓毒症患者病情进展及预后的辅助指标。由于病例尚不够多，有关C反应蛋白和血清淀粉酶两者在脓毒症发病及演变过程中有否相关性有待进一步观察。
参考文献
1 ACCP/SCCM Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis[J]. Chest，1992，101：16441655
2 Togevik H，Olaison L，Andersson R，et al. Creactive protein is more sensitive than erythrocyte sedimentation rate for diagnosis of infective endocarditis[J]. Infection，1997，54:1417
3 Jordi A，Ignasi B，Pere T，et al. Contribution of c reactive protein to the diagnosis and assessment of severity of communityacquired pneumonia[J]. Chest，2004，125：13351342
4 Seppa Y，Bloigu A，Honkanen PO，et al. Sevenity assessment of lower respiratory tract infection in elderly patients in primary care[J]. Arch Interm Med，2001，161：27092713
5 徐世豪，盛志勇，林洪远. 脓毒症的本质及体液介质的作用[J]. 实用中西医结合杂志，1994，7(1)：17
6 肖正伦.感染、Sepsis与MODS[J].中国处方药，2003，3(3):1822
7 张风芹. 脓毒症[J].法律与医学杂志，2004，11(2):157160
(责任编辑：袁 朴)
基金项目： 河北省科学技术研究与发展指导计划项目(编号：052761686)
(河北北方学院附属第一医院麻醉科，河北 张家口 075000；河北北方学院,河北 张家口 075000), 百拇医药(李福龙 胥彩林 田华 赵玮 赵永泉 赵金石 赵文萍)