中华医学会重症医学分会(2006年10月)

    (续1月18日B16版)

    去甲肾上腺素(norepinephrine)

    去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体双重效应。兴奋α受体作用较强,通过提升平均动脉压(MAP)而改善组织灌注;兴奋β受体作用为中度,可升高心率和增加心脏做功,但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用,可部分抵消心率和心肌收缩力的增加,从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。常用剂量为0.03~1.5 μg/(kg·min),剂量超过1.0 μg/(kg·min),可因对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。

    近年一些研究还报告,对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人,去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用可改善组织灌注与氧输送,增加冠脉、肾血流及肌酐清除率,降低血乳酸水平,不加重器官缺血。

    肾上腺素(epinephrine)

    肾上腺素由于具有强烈的α和β受体双重兴奋效应,特别是较强的β受体兴奋效应,在增加心脏做功和氧输送的同时,也显著增加氧消耗,其促进组织代谢的产热效应也使组织乳酸生成增多,升高血乳酸水平。因此目前不推荐作为感染中毒性休克一线治疗药物,仅在其他治疗手段无效时才考虑尝试应用。

    血管加压素(vasopressin)

    已发现感染性休克病人血中血管加压素水平较正常显著降低。某些观察显示,在感染中毒性休克病人中,血管加压素通过强力收缩扩张的血管,提高外周血管阻力而改善血流分布,可升高血压和增加尿量。也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增益压力反射有关。血管加压素还可与儿茶酚胺类药物协同作用。由于大剂量血管加压素收缩血管作用极强,使包括冠脉在内的内脏血管强力收缩,甚至加重内脏器官缺血,故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用,且以小剂量给予(0.01~0.04 U/min),不需要根据血压调整剂量 ......