房颤合并心衰的导管消融治疗
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临床资料
患者,男,30岁,因“劳累时心慌、胸闷3个月,加重伴夜间阵发性呼吸困难20天”入院。患者就诊前3个月出现劳累时心悸、胸闷,每次心电图检查均示为心房颤动(房颤),美托洛尔(倍他乐克)、胺碘酮和华法林治疗及电复律均无效,入院前20天症状加重,轻度活动即出现心悸、胸闷并伴夜间阵发性呼吸困难。有胆囊炎、痔疮手术及外伤史。有6年饮酒史,每次饮白酒500克,每周5次,已戒3个月。无风湿热、心肌炎、高血压、糖尿病及甲状腺功能异常等病史,否认疾病家族史。
入院查体 患者半卧位,脉搏65次/分钟,呼吸24次/分钟,血压90/60 mmHg。颈静脉充盈。左肺底少量细湿罗音。心界向左侧扩大;心率112次/分钟,节律绝对不齐;心音强弱不等,A2=P2;心尖部可闻及收缩期2/6级杂音。双下肢轻度水肿。
辅助检查 心电图(ECG):房颤(图1a)。超声心动图(UCG):左房径54 mm(前后)×61 mm(左右)×59 mm(上下),左室舒张末期内径(LVED)61 mm,左室射血分数(LVEF)40%,中度二尖瓣关闭不全(MR),室间隔(IVS)厚度9 mm,舒张末期左室后壁(LPW)厚度8 mm。经食管超声心动(TEE):左心耳(LAA)无血栓,二尖瓣反流(图2)。冠脉造影:冠状动脉正常,左室腔扩大,室壁运动普遍减弱。
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入院诊断 扩张型心肌病(酒精性心肌病、心动过速性心肌病)、房颤、心功能Ⅲ级。
治疗经过
入院后加强心衰控制,夜间阵发性呼吸困难(NPD)症状明显减轻,白天平卧位无呼吸困难。5天后施行房颤导管射频消融术,患者取平卧位,连接无创血压及血氧饱和度监测,微量泵及静脉通道备用。静脉注射咪唑安定2 mg,芬太尼50 μg静注后再50 μg/h连续泵入。经左侧股静脉放置冠状静脉窦标测导管,经右侧股静脉穿刺房间隔放置Swartz鞘管于左房,并经鞘管放置消融导管于左房,进行CARTO电解剖标测建立左心房三维电解剖构型(图3、4)。在肺静脉口外进行环状消融直至肺静脉隔离,房颤无变化。又于左房内、肺静脉外能记录到CFAE(无等电位线)部位进行消融,至左房CFAE大部分消失。随后对三尖瓣环峡部进行线性消融,再进行同步直流电复律,300 J和360 J均无效,结束操作。术中肝素化[活化凝血时间(ACT)300~400 s],静脉应用硝普钠和多巴胺控制呼吸困难和维持血压。手术时间3.5 h,X线照射时间35 min。
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转归与随访
术后30分钟内静脉给予胺碘酮150 mg,然后续以600 μg/min,患者血压降低,最低达70/60 mmHg。静脉给予多巴胺维持血压,胺碘酮给药8小时后自行转为窦性心律(图1b)。静脉给药同时,口服胺碘酮0.2 g tid×7天、0.2 g bid×7天、0.2 g qd维持。术后2个月仍为窦性心律,症状完全消失,重体力活动时无胸闷憋气,无夜间阵发性呼吸困难。 3个月时发生房速(周长440 ms),有心悸症状,2天后自行中止。术后3个月UCG示心室收缩功能恢复正常(C4版图5)。3个月后停用胺碘酮、华法林。继续随访3个月,无任何症状及房性心律失常复发,患者临床治愈。6个月时随访显示心功能NYHAⅠ级,ECG示窦性心律,左房前后径38 mm、LVED48 mm、LVEF55%(参见C4版表1)。
讨论
诊断 该患者心脏扩大伴有心室收缩功能障碍,扩张型心肌病临床诊断成立。但是特发性扩张型心肌病并不成立,因为患者有长期过量饮酒史,并且房颤至少持续3个月,心室率控制不满意,因此不能排除继发性心肌病,如酒精性心肌病和心动过速性心肌病,而且二者对心脏的损害有复合协同作用。患者戒酒3个月后症状未改善,但是根治房颤并恢复窦性心律后心衰症状消失,并且显著扩大的左房明显缩小,LVED也显著减小至正常,LVEF恢复正常,因此该患者更确切的诊断应该为心动过速性心肌病。
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从心动过速性心肌病与房颤的关系看,应该是后者为因、前者为果,但是按传统房颤病因分类,心肌病为因,房颤为果。NYHA心功能分级与房颤关系密切,Ⅰ级、Ⅱ和Ⅲ级、Ⅳ级房颤发生率分别为5%、10%~25%和50%(Am J Cardiol 2003; 91: 2D),心衰房颤是我们必须面对的重大课题。
治疗策略 对扩张型心肌病合并房颤患者的治疗策略包括:①药物治疗;②导管消融根治房颤恢复窦性心律;③消融造成房室传导阻滞(AVB)联合心室起搏(CRT,心室再同步化);④心肌收缩力改良调节起搏(cardiac contractility modulating,CCM);⑤心脏移植。
药物治疗具有局限性。该患者平时血压偏低,如用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)及利尿剂等治疗时剂量会受限。因此,该策略不能有效控制心衰症状和心衰进展,同时也不能恢复窦性心律,房颤与心衰会相互加重。
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导管消融根治房颤对心衰的益处已被越来越多的临床实践证实。有研究报告,合并心衰的房颤患者导管消融成功率并不显著低于无心衰患者,而且导管消融后半年内LVED逐渐减小,LVEF逐渐增加,临床心功能显著改善(N Engl J Med 2004; 351: 2372)。对这类患者较为明确的重要治疗策略之一,就是首先进行导管消融恢复窦性心律,这样可以显著改善患者症状甚至预后。2006年ACC/AHA/ESC房颤联合指南规定,如胺碘酮和多非替利对心衰房颤无效,应选择导管消融作为治疗策略。该患者胺碘酮治疗无效,导管消融当然是合理的选择。即使胺碘酮能够维持窦性心律,其对心衰患者的安全性也受到了质疑。SCD-HeFT研究表明,胺碘酮使LVEF≤35%、NYHA Ⅲ级的患者死亡危险增高44%(N Engl J Med 2005; 352: 225)。慢性房颤导管消融过程要求患者至少平卧3小时,消融时盐水以1000 ml/h的速度进入体内,因此术前应积极控制心衰症状,消融前作好术中心衰控制准备,如血压及血氧饱和度监护、备好控制心衰药物及给药途径、留置导尿管等。
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第3种策略——消融造成AVB联合CRT属于不可逆性破坏性治疗措施,对于不能通过药物控制心室率、房颤也“不能”根治的患者是一种有效的措施。但是导管消融根治房颤是对该策略的挑战甚至否定,2006年ACC/AHA/ESC房颤联合指南对该策略的建议等级为Ⅱb。另一方面,导管消融造成完全AVB后,单心室起搏会导致医源性心室不同步,因此对心衰患者应采用双心室起搏。
第4种策略——CCM是通过起搏器在心室绝对不应期释放刺激,使钙离子内流增加从而增强心肌收缩力。虽然该策略控制心衰的作用被临床试验广泛证实,但是不能同时根治房颤,因此对该患者也不是理想的治疗策略。
心脏移植主要用于其他治疗措施无效的终末期心衰,该患者显然还有更好的治疗策略。
权衡利弊之后,通过导管消融恢复和维持窦性心律对该心衰患者是无可替代的措施。
图3 左心房三维电解剖图后前位观 砖红色点代表消融点;左右2个上下长椭圆环状消融线分别代表左侧和右侧环肺静脉消融,中间消融点代表在CFAE处消融;右侧分别为体表V1导联、冠状静脉窦记录R1-R2(小A波、大V波)及消融导管记录M1-M2,M1-M2记录到CFAE
图4 左心房三维电解剖图前后位观 砖红色点代表消融点;右侧三个导联分别代表体表V1导联、冠状静脉窦记录R1-R2(小A波、大V波)和消融导管记录M1-M2,M1-M2在房间隔部记录到CFAE(无等电位线),并在此处消融;蓝色圈代表二尖瓣环, 百拇医药