【摘要】 目前认为动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症反应过程，炎症介质在AS的发生和发展中起重要的作用，本文对AS形成过程中单核细胞趋化因子-1和白细胞介素-6的作用作一综述。

    【关键词】 动脉粥样硬化;MCP-1;IL-6

    目前研究表明动脉粥样硬化(AS)的发生除与胆固醇集聚、血管壁损伤和管壁平滑肌细胞增殖有关外，炎症在此过程中亦起重要作用，包括局部和全身的体液和细胞免疫反应。这一过程始于低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)在血管壁内储留，单核细胞/巨噬细胞、T细胞活化和细胞因子的分泌，产生一种促炎环境。活化的炎症因子如单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)等造成组织损伤，血管重塑。血管内皮细胞分泌的MCP-1介导单核细胞与血管内皮细胞起始粘附，进而单核细胞吞噬脂质，形成泡沫细胞。也可通过促进血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、影响脂类摄取与代谢、增加细胞间质胶原的合成等参与AS的形成。并同时分泌大量的IL-6和IL-8也参与了应激反应。同时，IL-6又称前炎症细胞因子，是炎症反应的一个中枢性调节因子，在冠心病的血管损伤和急性心肌缺血中发挥着关键作用。鉴于MCP-1和IL-6在AS发生、发展中起重要作用，本文就MCP-1、IL-6和AS的关系综述如下。

     1 MCP-1、IL-6的生物学特性

    MCP-1属于趋化细胞因子家族中家族(即C-C亚家族)，编码一种99个氨基酸的蛋白质，前23个氨基酸具有疏水性，为信号肽。其分子结构中的四个半胱氨酸分别位于11，12，36，52位，排列为Cys-Cys。成熟的MCP-1是含76个氨基酸的碱性蛋白，存在着0-连接的糖基化位点，由于其在细胞中表达的糖基化程度不同，可产生不同分子量的MCP-1，范围8.7～18KD(≈0.87～1.80×10 4 u)。MCP-1最初是在培养血管内皮细胞的上清中被确认的。Meltzer最早观察到小鼠肿瘤细胞的培养上清对单核/巨噬细胞具有明显的趋化作用。多种体外培养的细胞如:单核/巨噬细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、成骨细胞、纤维母细胞、表皮细胞和某些肿瘤细胞均能分泌MCP-1。其中单核/巨噬细胞、内皮细胞、平滑肌细胞是AS病变主要的细胞成分，它们均能分泌MCP-1，MCP-1作用于血液中的单核细胞，使其粘附于血管内皮并透入内皮下形成泡沫细胞。MCP-1所致单核/巨噬细胞的迁移是趋化运动(chemotaxis)而非化学促动作用(chemokinesis)。 IL-6又称前炎症细胞因子，是一种广泛的细胞因子，它可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤 ......