肥胖相关高血压重要发病机制——交感神经系统被过度激活
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美国Vanderbilt大学Shibao等通过研究发现,交感神经系统过度激活是肥胖相关高血压发生的重要机制,有望成为此类患者药物治疗的新靶点。[Hypertension 2007, 49(1): 27]
该研究纳入血压正常的体形消瘦和肥胖者各10名(血压均≤140/90 mmHg),应用神经节阻滞剂trimethaphan阻断自主神经功能后进行观察。结果显示,与体形消瘦者相比,肥胖者总外周阻力显著下降(P=0.002),致使收缩压显著降低17 mmHg(对11mmHg,P=0.019),而静息能量消耗下降较少(P=0.035)。
为证实自主神经系统对肥胖相关高血压的影响,本研究进一步纳入更大血压范围的30名个体。结果显示,阻断自主神经功能后,高血压肥胖者收缩压平均下降幅度高于血压正常的肥胖者和消瘦者(28 mmHg对14 mmHg对9 mmHg),去除自主神经的影响后,高血压肥胖者收缩压仍较高(109 mmHg对103 mmHg对98 mmHg,P=0.004),提示肥胖相关高血压的发病机制可能还有其他因素参与。
■ 点评
意大利Milano-Bicocca 大学Guido Grassi教授:肾上腺素能系统过度激活是肥胖-高血压-产热作用受损相互关联的纽带。曾有学者通过复杂、系统的研究方法对交感神经功能及能量代谢进行了评价,得出三方面结论:①肾上腺素能神经系统通过对心脏和外周循环的影响参与肥胖相关高血压的疾病进程;②交感神经活动并不能完全解释体重过高个体血压升高的现象,可能还有其他代谢、血液动力学和神经内分泌机制的参与;③肥胖相关高血压虽然引起肾上腺素能神经系统的功能异常,但对静息能量消耗没有影响,并不能阻止热量过度吸收。
Shibao等的研究进一步验证了交感神经系统过度激活参与了肥胖相关高血压血液动力学和代谢的变化。但参试者均为腹型肥胖,这是胰岛素抵抗的重要特征,交感神经活性明显增加。而交感神经系统对外周肥胖个体血压的影响,尚需研究证实。, 百拇医药