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编号:11385162
脑梗死后血糖升高的原因及其不利影响
http://www.100md.com 《疑难病杂志》 2004年第1期
脑梗死;高血糖;糖尿病;应激反应;胰岛素抵抗,,脑梗死;高血糖;糖尿病;应激反应;胰岛素抵抗,1糖尿病,2应激性血糖升高,3胰岛素抵抗与高胰岛素血症,4医源性因素,参考文献
     【关键词】 脑梗死;高血糖;糖尿病;应激反应;胰岛素抵抗

    组织供血停止3~4min后脑组织游离葡萄糖消耗殆尽,只能靠糖无氧酵解产生能量,此时如果血糖明显升高则会加重脑缺血局部组织的损害,Els等[1] 研究发现脑梗死伴高血糖患者的病死率、病残率高于正常血糖患者。

    高血糖引起缺血灶内乳酸性酸中毒,不利于脑缺血后早期灌流的离子恢复,细胞内钙离子超负荷将引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱,干扰线粒体磷酸化过程,加重脑水肿,且高血糖致高黏血症,引起弥漫性血管病变、高渗和高代谢率,干扰局部脑血流的恢复,影响梗死区侧支循环[2] ,其原因主要有糖尿病、机体应激反应、胰岛素抵抗(IR)及医源性因素,其中糖尿病及胰岛素抵抗又可加重机体代谢紊乱,对脑梗死预后产生极为不利的影响。

     1 糖尿病

    糖尿病是脑梗死仅次于高血压的独立危险因素,已为大家所熟知。然而有资料显示,糖尿病或糖耐量受损的脑梗死患者,其预后明显较无糖尿病及糖耐量受损脑梗死患者差 [3] 。此类患者脑梗死发病后常因输液或饮食调理不当造成血糖显著升高,又因其发病前长期高血糖状态造成的脂代谢紊乱及大血管病变和微血管病变,严重影响脑梗死预后,在临床中多有报道。其特点为:(1)红细胞膜发生非酶糖基化反应,可与血管内皮细胞膜上的糖基化蛋白受体相互作用,影响微循环的功能,对脑组织有明显损伤作用;(2)2型糖尿病并脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白(OXLDL)水平明显高于非糖尿病脑梗死者,OXLDL可诱导细胞因子的表达而发挥促凝血和抗纤溶作用,不利于脑血流恢复;(3)脂代谢紊乱,出现高TC、ApoB及低HDL-C血症。

     2 应激性血糖升高

    脑梗死患者卒中发生前即使无糖尿病,发病后有血糖升高的患者亦较多见且预后不良。Szczudlik等 [4] 对262例脑梗死患者进行调查,发现有36.2%的患者有一过性血糖升高,为机体应激反应。此类患者CT示脑梗死面积大于单纯脑梗死患者及脑梗死并发糖尿病患者,其30天及1年后死亡率亦大于发病后血糖正常组患者。

    脑梗死急性发作患者下丘脑-垂体激素的释放增强[5] ,其病变可分为破坏性病变与刺激性病变。当病灶位于大脑中线时,可以直接影响下丘脑、垂体分泌各种内激素和促释 放激素,亦可直接使有关内分泌细胞坏死 ......

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