Advancement on pathogenesis of trigeminal neuralgia

    [关键词] 三叉神经；疼痛；研究进展

    三叉神经痛(trigeminal neuralgia，TGN)是累及面部三叉神经一支或几支感觉分布区的反复发作的阵发性剧烈疼痛。目前原发性TGN的发病机制不明，近年来文献报道对TGN发病机制提出了多种学说或假设，主要归结为周围病因学说和中枢病因学说两大类。本文对TGN发病机制的研究进展作一综述。

     1 周围病因学说

    1.1 三叉神经根压迫Jannetta在1967年首先认识到血管压迫三叉神经根是TGN的一个原因。据报道TGN患者可见到在靠近三叉神经进入脑桥部位的神经根局部被紊乱的动脉或静脉血管袢压迫[1]，因为MRI检查和对TGN病人经由颅后窝手术时都观察到血管接触到三叉神经根[2-3]；除去血管压迫可使大部分病人得到长期的疼痛缓解[4]；血管减压术后感觉功能恢复(虽然这种感觉功能恢复会比神经传导的恢复会慢一些)[5]。1994年，有人根据大量临床研究，并在微血管压迫理论的基础上，结合对TGN病人进行微血管减压术后的三叉神经根活检标本的病理学观察，以及损伤的三叉神经根或三叉神经节感觉神经元异常放电行为的研究，提出一种假说，并于2002年完善为“点火假说”(Ignition Hypothesis)[6]。该假说认为由于三叉神经节或三叉神经根的损害(如血管压迫或炎症等造成的损害)，触发刺激就可导致一小簇三叉神经节内的神经元电活动爆发成为一种高度的兴奋状态。电活动从这个“三叉神经节点火焦点”(trigeminal ganglion ignition focus)点燃并向整个神经节传递扩散。经过一个短暂的自主放电后，由于快速点火所产生的内在抑制过程(超极化作用)使活化作用减弱并进入不应期。对一支或多支这种纤维所支配的面部或口内扳机点的短暂刺激可引发整群纤维兴奋，导致疼痛发作。由于原发的异常电活动位于三叉神经节和三叉神经根而不是皮肤或中枢神经系统，因此在三叉神经节异位阵发性的后发放间期机体感觉功能是正常的。“点火假说”解释了TGN主要的阳性和阴性症状体征、发病机理和治疗模式的有效性。但是，这种学说只是一种推断，其科学性最终必须经实验结果来验证。Barker等通过统计发现TGN引起的面部疼痛更经常发生在右侧 ......