编者按 急性心肌梗死(AMI)发病凶险,病死率高,主要因供应心肌的冠状动脉急性血栓性闭塞所致,因而对其进行冠脉再通治疗(溶栓或急诊PTCA/支架术)以恢复冠脉血流和心肌组织的再灌注是最重要的治疗措施。达到心肌组织有效灌注已成为当代AMI再灌注治疗的重要目标和评估其成功与否的主要指标。然而,AMI在冠脉成功再通恢复血流后仍存在无再流(发生率高达37%~43%)或慢血流现象,致使心肌组织未达到有效再灌注。心肌组织无再流已成为当今AMI再灌注治疗不能实现“心肌有效再灌注”的主要原因和最大障碍,也是当今国际心血管界的一大难题和研究热点。在第二届国际络病学大会上,北京阜外心血管病医院 赵京林 博士报告了AMI再灌注后心肌无再流及其药物干预研究。

    赵京林 等经电镜检查发现,心肌无再流区存在微血管内皮细胞结构受损。他们的动物实验研究表明,缺血预适应可显著减小猪AMI再灌注后心肌无再流范围。他们首次应用病理染色方法将心肌分为正常区、再流区和无再流区,并对内皮功能指标[如一氧化氮合酶(NOS)、血管性假血友病因子(vWF)、血浆内皮素-1 (ET-1)和黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)等]进行了分子生物学研究,也发现心肌再流区存在内皮功能受损,而且无再流区内皮功能损伤程度更重。这表明内皮完整性受损是无再流产生的重要机制。他们的研究证明了血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、卡维地洛及中药通心络胶囊对AMI再灌注后心肌无再流的实验猪模型具有内皮保护作用,这进一步说明心肌无再流的核心是内皮受损,这一发现具有重要意义 ......