蔡伯艳 浙江中医药大学 硕士研究生

    [摘要]抑郁症属于情感障碍性疾病，是一种以持久心情抑郁为主要临床表现的心境障碍疾病,而作为世界上最易致残的情感障碍性精神疾病之一的抑郁症的发病机制目前尚未完全阐明，神经生化学理论是迄今最为肯定、并被临床药理充分利用的用以阐述抑郁症发病的神经生物学机制，本文就抑郁症与神经递质之间的关系做一综述。

    [关键词] 抑郁症；神经递质

    抑郁症神经生物化学方面的研究是近几十年来的研究的热点，取得了很大的进展，通过对抑郁症临床治疗的有效药物进行研究，几乎所有在临床上有效的抑郁剂都能够增加突触间隙的5-羟色胺和去甲肾上腺素的水平，这个现象有力的证明了抑郁症"中枢单胺类神经元传导缺陷"假说的合理性。随着研究的进一步深入，许多科学家又提出抑郁症与多巴胺(DA)、谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、神经肽能(neuropeptide)系统等多种神经递质及受体的功能紊乱有关。

    1 、去甲肾上腺素(NE ) 二十世纪六十年代，情感性精神障碍的儿茶酚胺说风行一时，揭开了抑郁症生物胺学说的序幕，Schildkraut于1965年首先提出抑郁症的发生是由于脑中去甲肾上腺素不足所致，中枢神经系统中NE含量不足则发生抑郁症，反之则发生躁狂症[1]。随着研究的不断深入，有关NE及其代谢产物-3甲氨基、4羟苯乙三醇(MHPG)的研究进一步支持了经典的抑郁症NE能低下假说 [2] 。然而也有些研究发现抑郁症患者血浆NE含量高于正常人，而并非不足。如Lake(1982)、Roy(1985)相继报告一些情感性障碍病人血浆NE水平升高，以单相抑郁症更为明显，其可能的解释是抑郁症不是单一疾病或单一类型，而是一组疾病或不同类型，其发病机制因而各异甚至对立。另有研究资料表明NE生成释放减少是由于α2受体活性增强即突触前α2受体超敏所致，最近的动物实验也证实，突触前膜α2受体拮抗剂能加强NE/DA再摄取抑制剂-阿米庚酸(amineptine)增加大鼠脑内细胞外NE浓度，因此α2受体拮抗剂可能是抑郁症治疗的一个新策略[3]

    2 . 5-羟色胺(5-HT) 5-HT假说是Coppen于1965年首先提出，此假说认为抑郁症的发生是中枢神经系统中5-HT释放减少，突触间隙含量下降缺乏所致。目前认为5-羟色胺受体(5-HTR)在抑郁症的发病和抗抑郁药机制中起重要作用 ......