氯氨酮对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas蛋白、Bcl2蛋白表达的影响
心肌缺血再灌注损伤；,心肌细胞凋亡；,氯胺酮；,Fas蛋白；,Bcl2蛋白,,心肌缺血再灌注损伤；,心肌细胞凋亡；,氯胺酮；,Fas蛋白；,Bcl2蛋白,关键词：心肌缺血再灌注损伤；心肌细胞凋亡；氯胺酮；Fas蛋
摘 要： 目的：探讨氯胺酮作用下大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas 及Bcl2蛋白表达的变化及与心肌组织损伤的关系，并分析心肌组织病理学损伤程度。方法：以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32 只大鼠随机分成假手术组(假手术4.5 h) 、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h) 、低剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4h) 及高剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注个4 h) 。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,SP 免疫组化法分别检测Fas 与Bcl2蛋白水平变化，做病理组织切片检查心肌损伤情况。 结果：心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas 蛋白阳性染色指数与Bcl2 蛋白阳性染色指数均增加, 氯氨酮可减少心肌凋亡，减少Fas和Bcl2蛋白阳性细胞表达;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润，氯胺酮作用后坏死减轻，低剂量氯胺酮作用更明显。结论：心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas 基因的蛋白与Bcl2 蛋白表达量均增加, 氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和Bcl2蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤，且低剂量氯氨酮作用更明显。关键词： 心肌缺血再灌注损伤； 心肌细胞凋亡； 氯胺酮； Fas蛋白； Bcl2蛋白
细胞凋亡不同于细胞坏死的另一种细胞死亡形式, 它是一个受遗传基因调节的生理学细胞自杀过程或程序性细胞死亡[1] 。研究表明在心肌缺血再灌注过程时，大量氧自由基生成、细胞内钙超载、大量中性粒细胞浸润以及线粒体损伤等均可促进心肌细胞凋亡，造成心肌损伤。而细胞凋亡中,凋亡刺激基因的蛋白表达产物Fas 蛋白及抗凋亡因子Bcl2蛋白的作用被认为中有重要意义。有研究表明氯胺酮可抑制心肌缺血再灌注损伤，但对其是否抑制心肌中的细胞凋亡并不清楚。本实验研究氯胺酮对其作用下大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas 及Bcl2 蛋白表达量的变化及与心肌组织损伤的关系 ......
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