脑缺血__核转录因子κB与脑缺血再灌注损伤

核转录因子κB与脑缺血再灌注损伤

http://www.100md.com 《儿科药学杂志》 2000年第1期

脑缺血,1NFκB的生物学特性,2NFκB和CIRINF,3Bcl2、Bax与CIRICIRI,4NFκB与Bcl2、BaxBcl2,5结语,参考文献：

     NFkappa B and cerebral ischemia reperfusion

    XU Jing, WANG Xingyong

    (Children's Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400014, China)

    脑缺血再灌注损伤(CIRI)是由兴奋性(氨基酸)中毒、氧化应激、细胞内钙超载、炎症反应和细胞凋亡(AP)等多种因素参与的病理过程[1]。以往对CIRI机制的研究主要集中在氧化应激、兴奋性(氨基酸)中毒、细胞内钙超载等方面，近年来随着分子生物学的发展，发现CIRI与炎症反应和细胞凋亡也有着密切的关系。CIRI中炎症细胞和炎症分子起了关键的作用，而可以调节多种炎症分子转录并能引起靶基因表达增加的核转录因子κB(NFκB)起着重要的调控作用。同时CIRI后细胞凋亡的发生又是一个由基因调节的细胞主动死亡过程，多种基因产物的主动表达在CIRI后细胞凋亡的发生过程中起保护或损伤作用；另外，NFκB作为前凋亡因子或抗凋亡因子以不同的组合形式与某些凋亡相关基因结合对CIRI又有着不同的影响。

    1 NFκB的生物学特性

    1.1 NFκB的结构特点NFκB属于Rel蛋白家族，是由两种Rel家族亚基：RelA(p65)、RelB、cRel和NFκB1(p50/p105)、NFκB2(p52)中任意两种NFκB/Rel蛋白亚单位构成的二聚体蛋白质，这些蛋白质均具有能与DNA结合的特性，又称DNA结合亚单位，其中发挥主要生理功能的是p50与p65构成的二聚体蛋白质。当细胞处于静止状态时，NFκB与其抑制蛋白(Inhibitory Kappa B，IκB)以非活性的配体结合存在于胞浆中而没有活性。

    1.2 NFκB的活化信号目前已发现多种因素可以诱导NFκB的活化，主要包括：(1)外源性因素，包括紫外线、电离辐射、细胞毒性药物、微生物病原体及脂多糖等。(2)内源性因素，包括细胞因子(肿瘤坏死因子α、IL1、淋巴毒素)、炎症介质(血小板活化因子、白三烯、活性氧簇)、生长因子(IL2、巨噬细胞集落刺激因子、血小板衍生的生长因子)、免疫相关受体(CD3、CD18、TCR等)及氧化应激等。中枢神经系统内的NFκB活化信号可分两类：第一类与上述活化信号类似；第二类为中枢神经系统特异的NFκB活化信号，如去极化、神经递质、神经生长因子及一些神经毒素刺激等。

    1.3 NFκB的激活途径NFκB的激活途径主要为：(1)在大多数细胞中 ......

百拇医药网 http://www.100md.com/html/DirDu/2007/03/23/40/05/67.htm

您现在查看是摘要页，全文长 14915 字符。