慢性萎缩性胃炎的研究进展
慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗,,],慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗,1CAG的发病机制及进展,2CAG的治疗进展,参考文献：
[关键词] 慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)多年来一直是消化领域研究的热点，因为首先CAG的发病机制至今尚不是十分明确。目前认为CAG的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基因的变异积累过程；其次CAG的演变规律为“正常胃黏膜→炎症→萎缩→肠化→异型增生→胃癌”已被大家所公认，CAG已明确被定为癌前疾病，但目前临床上始终缺乏特异的治疗方法。随着医学科学的发展、研究方法的改进，近年来在CAG的发病机制及治疗方面取得了很多新的进展，本文就CAG的发病机制及其治疗进展作一综述。
1 CAG的发病机制及进展
长期以来人们认为CAG的发生与HP感染、胆汁返流、免疫、年龄、高盐、过热、低维生素饮食及遗传因素有关，是多种因素综合作用的结果，现在的研究结果证实除上述病因以外下列因素也参与了CAG的发病。
1.1 感染因素
1.1.1 HP感染
HP是CAG的主要病因，HP的致病机制与其本身具有的粘附作用、分解尿素产生氨的毒性作用、Hp的多种酶、自由基的损伤作用、感染造成免疫功能缺陷、感染时病人的年龄以及感染引起维生素C缺乏等因素有关。目前对于不同基因型的Hp菌株的感染与CAG的关系报道不一，有待进一步论证。Van Doorn[1]认为具有CagA基因的Hp菌株较其他基因型的Hp菌株在CAG的致病性方面起着更为重要的作用，CagA型Hp感染者表达产生的CagA蛋白具有很强的免疫原性，能诱导宿主胃黏膜局部产生多种细胞因子。实验发现胃黏膜活检标本中IL1、IL8表达增多，他们能使粒细胞和吞噬细胞聚积到炎症部位，启动炎症过程，并促使炎细胞释放大量的炎性介质、趋化因子、蛋白酶以及胶原酶，导致胃黏膜损伤，严重时可导致胃黏膜腺体萎缩。而且另有报道CagA型Hp可以使胃黏膜组织Cox2水平上调[2]，Cox2既是炎症过程的诱导酶，在肿瘤中有高表达，它是联系炎症与肿瘤发生、发展的纽带之一。因而CagA型Hp与CAG及胃癌的关系十分密切。但日本及我国的报道却认为VacA基因型的Hp感染与CAG的发生有密切关系，而CagA则与CAG的发生关系不大[3]，上述研究结果的不同可能与Hp在不同国家、地区以及毒力因子的基因型不同有关[5]。
1.1.2 其他细菌、病毒感染
Sanduleanu[6]等报道长期应用抑酸治疗的病人可引起非Hp以外的其它细菌感染，它对于胃体萎缩胃炎是独立的危险因素，如有双重感染可以显著增加胃体萎缩性胃炎的危险性。Hirano[7]等报道EB病毒(EBV)DNA在23/35的随机人群中检出 ......
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