关键词：糖尿病；肺功能；研究现状

    目前糖尿病已经成为危害人类健康的第三类非传染性疾病，其慢性并发症已成为糖尿病患者致残、致死的重要原因。对于糖尿病慢性并发症，如糖尿病性心血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性周围神经病变等已被人们广泛认识和研究，而有关糖尿病对肺部病变影响的研究甚少。随着对其慢性并发症研究的不断深入，糖尿病引起的肺部改变正被人们逐步认识。近年来，国内外学者对糖尿病引起的肺功能变化均作了大量的研究工作，力图了解糖尿病的肺病理变化及发生肺损害的可能机制。为了进一步探讨糖尿病患者肺功能的变化及其影响因素，笔者将近年来国内外学者对这方面的研究做了回顾性分析，现综述如下。

     1糖尿病肺脏病理学

    改变早在20世纪70年代，Schuyler等[1]首次报道没有肺部疾患、过敏及吸烟史的1型糖尿病青年患者的一氧化碳弥散量(DLCO)、肺弹性回缩力、肺容量、最大用力呼吸量等肺功能试验(PFTs)降低,认为是糖尿病影响肺部弹性蛋白所致，具有发展成慢性气流阻塞的危险,首次提出肺脏可能是糖尿病的靶器官之一。Sandler等[2]和罗梅等[3]还发现1型糖尿病患者DLCO降低的同时还伴随着肺部毛细血管血容量的减少,因为一氧化碳(CO)转运能力主要受肺部毛细血管内皮细胞完整性影响。此后,人们开始关注糖尿病时肺部血管的变化,国内外学者对糖尿病肺功能的变化也作了大量研究工作。糖尿病患者导致肺功能损害的原因尚不清楚，但国外学者对糖尿病和非糖尿病患者的尸检材料证实，糖尿病患者的肺动脉壁、肺泡毛细血管基底膜、肺泡上皮和肺泡壁都较非糖尿病患者明显增厚，这为糖尿病肺受累提供了病理依据。经过对2型糖尿病患者肺组织活检标本进行电镜观察发现[4]，2型糖尿病患者存在着肺泡上皮和毛细血管内皮间基底板弥漫性增厚，呈洋葱皮样改变,基底板周围蛋白质沉着,并与基底板混合在一起,个别微血管狭窄，甚至闭塞；微血管远端可见不规则高电子密度物质沉着；内皮细胞及周细胞内粗面内质网池扩张，大吞噬体(囊泡)形成,II型肺泡细胞变圆、变小；细胞表面绒毛消失,嗜锇板层小体显著减少，并出现萎缩,嗜锇小体失去板层状结构,形成一高电子密度实心小团块；胞浆内粗面内质网及线粒体均呈囊性扩张，囊内似有透亮物质，说明糖尿病早期患者肺组织确实存在着微血管病变，并可能存在肺表面活性物质合成和分泌障碍,进而导致肺泡塌陷并引起肺功能的改变。卓婕等[5]的研究发现,电镜下糖尿病大鼠肺泡毛细血管内皮细胞的基底膜比正常对照组显著增厚，基板增厚使得氧气弥散距离增加，气体交换功能受到影响 ......