肠黏膜屏障功能障碍研究进展
肠黏膜；屏障功能障碍；病因学；研究进展,,肠黏膜；屏障功能障碍；病因学；研究进展,1肠黏膜缺血—再灌注损伤,2蛋白质营养不良,3机体免疫功能,4肠道细菌微生态,5内毒素血症与肠黏膜屏障功能,参考文献
【关键词】肠黏膜；屏障功能障碍；病因学；研究进展大量的临床和实验研究发现，多种因素都能够削弱或破坏肠黏膜屏障功能，进而诱发细菌移位和内毒素血症。这些因素包括：严重创伤、烧伤、出血性休克、肠梗阻、胆道梗阻、急性胰腺炎、蛋白质营养不良、长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂、电离辐射等[1]。
1肠黏膜缺血—再灌注损伤
1.1缺血性小肠损伤小肠缺血后再灌注时产生大量氧自由基，而致肠黏膜通透性增高，小肠黏膜损伤，同时降低Na+K+ATP酶活性，使营养物质吸收障碍[2]。研究发现阻断大鼠肠系膜上动脉1 h后肠黏膜绒毛顶端水肿和破坏，继之出现肠壁的水肿和出血；缺血3 h后黏膜上皮脱落，并有明显的炎性细胞浸润；缺血6 h黏膜上皮大部分坏死脱落，肠壁各层广泛出血。还有实验发现缺血后肠壁对分子量680～68 000 kd的物质的通透性明显升高。Rhodes等发现失血性休克可造成肠黏膜上皮细胞间联结开放，使肠壁对辣根过氧化物酶的通透性增高，术中内脏血流灌注不足会造成肠道通透性增高[3]。
1.2缺血小肠氧自由基(OFR)的来源
1.2.1来源于缺血组织细胞内黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase，XOD)系统： 研究证实，XOD系统是组织缺血—再灌注损伤时氧自由基产生的最主要来源。肠道(特别是黏膜绒毛顶部)含有丰富的XOD，在通常情况下，此酶90%以D型黄嘌呤脱氧酶的形式存在，它是XOD的前体，相对无活性或活性不高。当组织处于缺血缺氧等病理情况下，就由D型向O型转变，大量的XOD迅速转化为有活性XOD，催化组织中由于缺氧不能进一步代谢和分解而积聚的次黄嘌呤的氧化反应，产生大量的氧自由基(O2-、OH-、H2O2等)。一般认为D型酶转变为O型酶是通过Ca2+激活的蛋白酶和胰蛋白酶的水解作用，也可能是D型酶的巯基氧化的结果。
1.2.2来源于活化的中性粒细胞： 活化的中性粒细胞发生“呼吸爆发”。此时消耗的氧90%以上是用于产生O2-；而80%的O2-被歧化为H2O2。H2O2通过HaberWeiss反应或Fenton反应生成OH-，OH-非常活跃而不稳定，在体内又无相应的清除酶，一旦形成很容易造成组织损伤。缺血小肠黏膜的髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性增高，谷胱甘肽(GSH)含量减少及超氧化物歧化酶(SOD)活性降低[4]。
1.3氧自由基引起肠损伤的机制肠组织缺血—再灌注后产生大量的OFR，使生物膜中的多不饱和脂肪酸(PUFA)过氧化，导致生物膜中PUFA含量明显减少 ......
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