左旋精氨酸对婴幼儿心肌缺血/再灌注损伤的影响及其机制
幼儿心肌缺血；再灌注,1婴幼儿心肌的特点,2心肌缺血再灌注对内源性NO系统的影响,3LArgNO的心肌保护作用及机制,4LArgNO的毒性作用,5LArgNO的心肌保护和毒性作用与剂量有关,6LArgNO的心肌保护作用与年龄有关
随着心脏外科的发展，小儿先天性心脏病的纠治向复杂、危重和幼小方向发展。对新生儿及婴幼儿的心肌保护研究显得日益重要。心脏停搏液灌注技术是体外循环心内直视手术中保护心肌的一个重要手段。当前使用的停搏液是在成年动物实验的基础上研制出来的，对发育成熟的心脏可提供极好的心肌保护，而成熟心肌与未成熟心肌在结构、代谢和功能上有一定差异，其结果并不一定适用于婴幼儿。因此针对其特殊性研制出适合于婴幼儿心肌保护的方法以降低死亡率和合并症成为亟待解决的课题。一氧化氮(NO)是一种小分子生物活性物质，在体内以左旋精氨酸(LArg)为底物合成。近年来研究[1，2]发现，NO合成和释放减少是缺血再灌注损伤的重要因素。促进内源性NO合成可防治缺血再灌注损伤。但亦有研究提出相反观点。有关LArg在婴幼儿心肌中的研究已逐步开展，本文就其现状作一综述。1 婴幼儿心肌的特点
心肌的发育成熟是一个循序渐进的过程，不同的动物、种族或同一种族在不同的生长环境下，其心肌发育成熟的时限均不一致，前尚无明显分界线，但人们一般把新生儿、婴幼儿的心肌称为未成熟心肌[3]。与成熟心肌相比具有以下特点：(1)心肌结构更致密，心肌细胞数占心脏细胞总数的60～80%，而成熟心肌细胞数则占心脏细胞总数的25～50%，且胶原含量较高，因此其顺应性差，前负荷储备少。(2)心肌内非收缩性物质(质膜、胞膜、核)所占比重高，肌原纤维、肌原蛋白含量低，因此心肌收缩力弱，而蛋白质合成旺盛[4]。(3)对钙离子的调节机制与成熟心肌比较也存在明显差异，且调控十分薄弱，对细胞外钙的依赖性更大。(4) 婴幼儿心肌的能量来源主要依靠葡萄糖或糖原的有氧分解和酵解，而成熟心肌主要依靠游离脂肪酸的β氧化功能。(5) 婴幼儿心肌对缺氧缺血有更好的耐受，心肌功能恢复比成熟心肌更快。机制为糖原储备多，分解和无氧酵解能力强；5核苷酸酶相对缺乏，使核苷酸降解减缓、底物相对充足，能更好地利用氨基酸产能；氧自由基(OFR)含量低，超氧化物歧化酶(SOD)含量高，抗氧化能力强；收缩力较弱，电机械活动耗能少；对酸中毒耐受较强。
2 心肌缺血再灌注对内源性NO系统的影响
1987年Palmer等证实内皮舒张因子(EDRF)即NO，是由内皮细胞合成的，其前体是LArg，通过一氧化氮合酶(NOS)催化生成NO和L瓜氨酸。NO具有多种生物学效应，不仅对血管有强效扩张作用，还抑制血管内皮和血管平滑肌细胞的增值与移行，有利于改善血管的重构，同时抑制血小板的聚积和中性粒细胞的粘附，对减少血管阻力、维持血管通畅起着关键性的作用 ......
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