尼美舒利对胃肠黏膜更“温柔”
华中科技大学同济医学院临床药理研究所曾繁典教授等人通过大鼠胃溃疡模型研究证实：尼美舒利(力美松)能显著减少胃溃疡面积，双氯芬酸和布洛芬显著增加胃溃疡面积，美洛昔康不能减少胃溃疡面积，尼美舒利对胃黏膜损伤具有保护作用。
2003年的《波兰药理学杂志》第55卷第4期上刊登了由土耳其Ataturk大学医学院学生化及药理学部Altinkaynak等人所做的研究 “尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布对吲哚美辛所致胃溃疡大鼠胃组织中谷胱苷肽水平的影响”，文中结论：尼美舒利可防止吲哚美辛诱导的溃疡形成，而罗非昔布和塞来昔布不能。尼美舒利可能系通过提高胃组织中谷胱甘肽的水平而发挥了对胃黏膜的预防性保护作用。
根据COX理论，对COX-2活性更高的罗非昔布和塞来昔布应该对胃肠黏膜更温柔(前者因心血管不良反应事件已于2004年从全球撤市)，但结果却与理论存在明显冲突，提示尼美舒利存在特殊的胃肠保护机制。查证国内外文献后发现尼美舒利具有独特的功能基团和药理作用机制，如选择性抑制COX-2，较少抑制COX-1，适度的抗血小板聚集作用，较大的Pka值，全身及局部的抗氧化和自由基清除作用，抑制白细胞转移，稳定肥大细胞，抗组胺及抗酸分泌等。
为了弄清尼美舒利对胃肠的特殊作用机制，也为了验证土耳其人的研究。以中国药理学会副理事长、华中科技大学同济医学院临床药理研究所曾繁典教授为首的科研小组，从 2006年3月开始，历时9个月，最终完成了“尼美舒利对吲哚美辛所致胃溃疡大鼠的影响及其保护机制的研究”全部实验并有新的发现。实验采用吲哚美辛灌胃给药方法制备大鼠胃溃疡模型，观察尼美舒利、塞来昔布、双氯芬酸、布洛芬和美洛昔康对造模大鼠胃黏膜损伤程度(溃疡面积) 的影响，并分别观察各组大鼠血清和胃组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果与模型组相比，尼美舒利组溃疡面积差异具统计学意义(P<0.05)。胃组织中，尼美舒利组GSH和SOD活力升高明显，MDA水平降低明显，差异具统计学意义(P<0.05)。而大鼠血清中，尼美舒利组GSH升高显著，MDA水平降低明显，其差异亦具统计学意义(P<0.01)。尼美舒利的对胃黏膜的特殊保护作用机制与其全身及局部的抗氧化作用有关。(周海波), http://www.100md.com
2003年的《波兰药理学杂志》第55卷第4期上刊登了由土耳其Ataturk大学医学院学生化及药理学部Altinkaynak等人所做的研究 “尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布对吲哚美辛所致胃溃疡大鼠胃组织中谷胱苷肽水平的影响”，文中结论：尼美舒利可防止吲哚美辛诱导的溃疡形成，而罗非昔布和塞来昔布不能。尼美舒利可能系通过提高胃组织中谷胱甘肽的水平而发挥了对胃黏膜的预防性保护作用。
根据COX理论，对COX-2活性更高的罗非昔布和塞来昔布应该对胃肠黏膜更温柔(前者因心血管不良反应事件已于2004年从全球撤市)，但结果却与理论存在明显冲突，提示尼美舒利存在特殊的胃肠保护机制。查证国内外文献后发现尼美舒利具有独特的功能基团和药理作用机制，如选择性抑制COX-2，较少抑制COX-1，适度的抗血小板聚集作用，较大的Pka值，全身及局部的抗氧化和自由基清除作用，抑制白细胞转移，稳定肥大细胞，抗组胺及抗酸分泌等。
为了弄清尼美舒利对胃肠的特殊作用机制，也为了验证土耳其人的研究。以中国药理学会副理事长、华中科技大学同济医学院临床药理研究所曾繁典教授为首的科研小组，从 2006年3月开始，历时9个月，最终完成了“尼美舒利对吲哚美辛所致胃溃疡大鼠的影响及其保护机制的研究”全部实验并有新的发现。实验采用吲哚美辛灌胃给药方法制备大鼠胃溃疡模型，观察尼美舒利、塞来昔布、双氯芬酸、布洛芬和美洛昔康对造模大鼠胃黏膜损伤程度(溃疡面积) 的影响，并分别观察各组大鼠血清和胃组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果与模型组相比，尼美舒利组溃疡面积差异具统计学意义(P<0.05)。胃组织中，尼美舒利组GSH和SOD活力升高明显，MDA水平降低明显，差异具统计学意义(P<0.05)。而大鼠血清中，尼美舒利组GSH升高显著，MDA水平降低明显，其差异亦具统计学意义(P<0.01)。尼美舒利的对胃黏膜的特殊保护作用机制与其全身及局部的抗氧化作用有关。(周海波), http://www.100md.com