1例96岁高血糖高渗患者救治成功
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病历摘要
患者,女性,96岁。因发现血糖升高17年,精神萎靡、纳差、恶心、呕吐、乏力6天入院。患者于17年前因空腹血糖达15 mmol/L而诊断为2型糖尿病。病程中先后用二甲双胍,α-糖苷酶抑制剂等降糖药物治疗。入院前患者服用格列吡嗪5 mg tid,空腹血糖在8~10 mmol/L,餐后2小时血糖波动于15~16 mmol/L之间。
患者于入院前6天晨起出现头晕、乏力,伴有纳差、恶心、呕吐胃内容物及胃液。无腹痛、腹泻。入院前4天查空腹血糖11 mmol/L,血电解质正常。此后数天患者每天进食量少,饮水约250 ml,尿量约每天1000 ml。4天后因患者出现嗜睡,遂至我院急诊,查T 36.8℃, P 108次/分, BP 150/90 mmHg,血糖27.9 mmol/L,血钠140 mmol/L,血钾3.14 mmol/L,尿素氮12.4 mmol/L,尿常规示酮体(-),尿糖(4+),血 pH7.46。以“2型糖尿病,糖尿病高渗状态”收入我科重症监护病房。
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患者有高血压病史40余年,有房颤史6年余。2001年接受过直肠癌Mile’s术,并造瘘。
入院体检:T、P同前,BP 155/110 mmHg 嗜睡,脱水貌,皮肤、口唇干燥,皮肤弹性差。颈静脉无充盈,两肺呼吸音清,心界无扩大,心率120 次/分,房颤律。腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。双下肢无水肿。双侧生理反射正常,病理反射未引出。
治疗经过:
入院后最初12小时内予以生理盐水(NS )1500 ml,静脉补钾3 g,补液速度维持于30滴/分。每小时监测床边血糖。患者12小时尿量为1560 ml。因患者血钾偏低(3.14 mmol/L),暂未应用胰岛素。
此后24小时共静脉输入NS 1000 ml,5%糖盐水(GS) 2000 ml,并继续补钾6 g。待血钾>3.3 mmol/L后,给予短效胰岛素R 3U/h静脉微泵输入,患者当日24 h尿量为2200 ml。同时予以头孢曲松(罗氏芬)抗感染。为保证补液通畅,给予深静脉置管。后又放置胃管,予以安素200 ml q6h肠内营养和清水200 ml q6h 胃管内注入,逐步减少静脉补液量。患者渗透压逐步下降,神志转清。在纠正脱水,且患者能少量进食后,将静脉胰岛素改为中效胰岛素N 6U q12h皮下注射以控制血糖。根据床边血糖检测结果,调整胰岛素剂量。患者血糖逐日稳步下降,遂将中效胰岛素减为 4U q12h皮下注射。入院1周后患者空腹血糖控制在6~8 mmol/L,故停用胰岛素,改为口服降糖药格列喹酮30 mg bid。出院时患者空腹血糖维持于6 mmol/L。
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讨论
对病情的基本判断
高血糖高渗状态(HHS)是最常见也是最危重的糖尿病急性并发症之一。HHS这一名称与以前一直沿用的“糖尿病高渗昏迷”和“糖尿病非酮症综合征”略有不同,因为患者在出现高血糖、高渗时可不伴有昏迷,而有些HHS患者也可合并轻到中度的酮症。HHS诊断标准包括血糖显著升高,血浆有效渗透压大于320 mOsm/kg.H2O,动脉血pH>7.3,不伴或伴有轻度的酮症。
该患者入院时血糖27.9 mmol/L,血浆有效渗透压326.56 mOsm/kg.H2O,糖尿病高血糖高渗状态诊断明确。
HHS的死亡率达10%~50%,远高于糖尿病酮症酸中毒的死亡率。HHS的死亡率与年龄成正相关。有人报告,年龄超过80岁的患者,死亡率可高达50%。多因素分析发现年龄是死亡率的唯一有效预测因子。由于HHS的患者往往合并其他疾病,其真正死亡率仍然难以估算。
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本例是一96岁的高龄女性,且合并高血压、房颤、直肠癌等多种基础病变,病情极其危重。
HHS的起病较缓慢,就诊时患者血浆有效渗透压往往显著升高。
该患者实际上在入院前6天就已经起病,表现为纳差、恶心、呕吐,且每日进水量少。入院时患者呈嗜睡状态,脱水貌,皮肤黏膜干燥,眼球凹陷,窦速,血常规示红细胞压积升高,血肌酐、尿素氮均偏高,这均提示容量不足。患者的神志改变首先考虑由糖尿病高渗状态引起。
对血常规的解释
感染是HHS最主要的诱因,近20%~55%的HHS患者以此为首发表现,尤以呼吸道和泌尿道感染为常见。此外任何应激状态,如心血管事件、急性心梗、外伤、用药不当等都是易患因素。从该患者病程看,未发现明确诱因。患者入院时白细胞计数偏高,这可能同应激和脱水使白细胞计数相对升高有关。但考虑感染是HHS最常见的诱因,并且许多患者即使存在严重感染,也可能表现为体温正常甚至低体温。其原因可能是由于血管收缩、相对胰岛素缺乏导致产热能力降低、脱水导致周围循环不佳,以及某些老人的发热中枢不敏感。鉴于此,虽然患者入院时体温正常,但仍有可能存在隐匿感染,所以我们在未得到细菌培养报告的情况下,仍经验性运用广谱抗生素。
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对血电解质变化的分析
高血糖是导致高渗性低钠血症的重要原因。随着血糖的升高,水从细胞内液进入细胞外液,使血钠呈稀释性下降。为更确切地了解患者体内脱水程度应计算校正后的血钠值:血糖超过5.6 mmol/L时,血糖每升高5.6 mmol/L,血钠下降1.6 mmol/L。校正后的血钠如果超过140 mmol/L,则提示存在严重脱水。
由于患者的血糖接近28 mmol/L,虽然测得的血钠为140 mmol/L,但其校正后的血钠为146.3 mmol/L。这一方面提示患者脱水严重,更可从中推断当血糖降低后,患者的血钠可能会进一步升高。患者此后的血钠变化也证实了这一推测,其最高测值为146 mmol/L。
高血糖导致渗透性利尿,大量电解质随着尿液丢失。然而在起病之初,患者血钾可能正常甚至偏高。这是由于高渗、酸中毒、胰岛素不足使血钾随着水分由细胞内向细胞外转运。如果患者在高血糖时反而表现为低血钾,则往往提示严重失钾。该患者入院时血钾为3.17 mmol/L,虽血糖较高,但考虑到应用胰岛素后血钾会由细胞外向细胞内转移,血钾可能进一步降低,因此在严密监测血糖的情况下,我们在入院的最初12小时内未给予胰岛素,仅予以补液、补钾治疗,直至血钾纠正至3.3 mmol/L以上时才开始应用胰岛素。
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如何补液?
HHS患者一旦诊断确立后应立即补液。一般情况下HHS患者的治疗首先是给予生理盐水,补液的速度和液体的选择需根据患者的心肺功能、脱水程度、有效渗透压来谨慎决定。一般对于心功能正常的患者第一小时内静脉输入1000~2000 ml液体,以后根据患者的反应、血压、尿量等以每小时1000 ml的速度输入液体。但是这样的补液速度显然不完全适用于心功能不全的老年患者,稍快的补液就可诱发严重心衰。然而,如补液不足就又不能纠正患者的高渗状态,亦将导致病情的恶化。
该患者96岁高龄,有房颤、高血压病史,临床表现和生化检查都提示存在严重脱水。为解决这对矛盾,我们给予其深静脉置管与鼻饲管。老年患者外周静脉条件往往较差,有时甚至无法加快滴速,深静脉置管保证了静脉补液的通畅,并且颈静脉置管可直接监测中心静脉压,保证补液速度的同时可密切监测心血管功能和血流动力学情况。在没有条件监测中心静脉压时可通过详细的体格检查,如肺部罗音、血压、心率改变、颈静脉怒张等体征来判断患者心功能状况。口服补液是相对安全的补液措施,对于神志清醒的HHS患者首先应鼓励多饮水。而对于那些神志模糊的患者口服则有引起误吸的风险,此时鼻饲管有其独特的优势。该患者也许正得益于鼻饲管的液体补充,即减少了静脉补液量,也保证了水分的摄入,没有发生心衰。在高渗纠正后通过鼻饲管早期肠内营养,更利于病情恢复。
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如何降糖?
出于对低血钾的担心,该患者入院后12小时内一直未予以胰岛素治疗。所幸的是,在采用单纯补液后,患者的血糖由27.9 mmol/L下降至14.4 mmol/L。这可能与HHS不同于糖尿病酮症酸中毒的病理生理特点有关。
当患者血钾高于3.3 mmol/L后,我们即给予短效胰岛素3 U/h静脉泵入,进一步控制血糖。患者在高血糖高渗状态得到纠正后,开始进食,但无固定时间,且每次量较少。为平稳控制血糖、避免低血糖,我们采用了每12小时皮下注射中效胰岛素的方法,以提供一个平稳的胰岛素基础量。经过这样的治疗后,患者的血糖保持稳定,并最后改用口服降糖药格列喹酮,平稳出院。
通过对这一96岁高血糖、高渗患者的抢救,我们再次深刻体会到从疾病的病理生理改变入手,仔细分析每一个检查结果,严密观察病情,在标准化治疗的基础上,根据病情做出恰当的医疗决策是非常重要的。当然这只是个例经验,并不适用于所有患者,对我们的有些治疗措施,尤其是不当之处,还请各位专家、同行提出批评,以进一步提高抢救糖尿病重危患者,尤其是高龄患者的水平。, 百拇医药