1.NO的生理作用机制_2.NO的病理生理研究

心血管一氧化氮异常及中西医结合治疗进展

http://www.100md.com 2007年4月25日

1.NO的生理作用机制,2.NO的病理生理研究,3.血管系统NO异常治疗的研究,心血管一氧化氮异常及中西医结合治疗进展

     1980年美国Furochgott等人发现兔血管内皮细胞能产生一种导致血管平滑肌松弛的物质，并确认这种物质为[CM(17]内皮细胞衍生舒张因子(endothelium[CM)] derived relaxing factor, EDRF)。19 87年Palmer等证明内皮释放的一氧化氮(NO)可以解释EDRF的生物学作用，并认为EDRF与 NO是等同之物。随后各国学者对NO进行了广泛而深入的研究，发现NO的代谢异常与心血管疾病关系密切,其参与了动脉粥样硬化(AS)和冠心病的发生、发展〔1-3〕本文主要就NO与冠心病关系的研究进展作一综述。

    1.NO的生理作用机制

    1.1NO对冠状动脉(冠脉)血流的调节：生理状态下，调节冠脉收缩与舒张的物质处在动态平衡中，以维持正常的心肌供血。NO是维持冠脉舒张反应的重要物质，冠脉内一定量的NO的自发释放，既能拮抗α-肾上腺素能神经的缩血管反应，又参与β2-肾上腺素能神经的扩血管作用，以维持较低的冠脉张力，对动物基础冠脉血流量无明显影响〔4，5〕。

    Lefroy等〔6〕首次向人左冠脉内注射NO合成抑制剂NG-单甲基-左旋精氨酸(NG-monomethyl-L-arginine， L-NMMA)，观察抑制NO合成对冠脉的影响。结果冠脉近段的血管无明显变化，远段血管口径缩小，冠脉血流量减少，表明人体冠脉远段血管和阻力血管可释放一定量的NO，参与基础冠脉血流量的调节。

    1.2NO对血管的生理作用：血管组织中NO重要的生理作用在于它改变血管的基础张力，调节血压和组织血流量，以及抑制血小板的粘附、聚集，维持血流畅通。经研究发现，血液中的乙酰胆碱(ACh)、缓激肽，以及血小板释放的5-羟色胺、凝血酶原、A DP等活性物质均是通过L-精氨酸-一氧化氮途径(L-Arg -NO)而发挥扩血管作用的。它们与内皮细胞上相应的受体结合后，激活膜内的Gi蛋白，从而激活NO合酶(nitric oxide synthase，NOS)，作用于 L-Arg，生成NO；然后NO透过细胞膜渗入血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)，激活其鸟苷酸环化酶，升高细胞内的环鸟苷酸(cG MP)浓度 ......

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