不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响
摘要： 目的 观察补充不同剂量碘化钾(KI)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法 将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI)。喂养3,6,12个月后，检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果 LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组(P<001)，MDA含量在6个月时较NI组增高(P<005)。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义(P>005)。在实验3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低(P<001)；在实验3个月、6个月和12个月时，4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义(P>005)。结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低；血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力；血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。
关键词： 碘化钾；抗氧化能力；血液
Effect of different dosage potassium iodide on anti-oxidative capability of rats blood
YE Zhenkun,LIN Laixiang,NIE Xiuling,et al.
Institute of Endocrinology,Tianjin Medical University(Tianjin 300070,China)
Abstract： Objective To study the effect of different dosage KI on the anti-oxidative capability of blood.Methods The rats were divided into 6 groups and given by different dosage of KI,which were low iodide (LI),normal iodide (NI),5 fold high iodide (5HI),10 fold high iodide (10HI),50 fold high iodide (50HI) and 100 fold high iodide (100HI).Three,6 and 12 months later,the rats were sacrificed and blood glutathione peroxidase (GPx) activity,superoxide dismutase (SOD) activity and malondialdehyde (MDA) content were measured.Results After treatment for 3 and 6 months,the GPx activity in LI group was markedly lower than that in NI group.Furthermore,after 6 months for low iodine intake,the MDA content in LI group was higher than that in NI group.The GPx activity in 100HI group was lower than that in NI group after administration for 3 months,but no difference between these two groups after treatment for 6 and 12 months,no difference was found in the GPx activity of NI group and those of 5HI,10HI and 50HI groups.There was no difference in SOD activity and MDA content among NI group and 4 high iodide groups.Conclusion Low iodide intake would damage the anti-oxidative capability of blood in normal rats.Blood had a strong anti-oxidative ability and compensative capabilities to compete with high iodide intake.
Key words： potassium iodide(KI);anti-oxidative capacity;blood
碘是合成甲状腺激素(TH)的必需微量元素，低碘或高碘都将导致甲状腺疾病。地方性甲状腺肿、Grave's病、桥本氏病和甲状腺癌等甲状腺疾病发生和发展的重要机制之一是自由基(FR)的毒性作用〔1〕。有学者认为FR损伤作用也是碘导致的甲状腺疾病的发病机制之一〔2〕。为深入研究FR在碘致疾病中的作用，本实验观察了不同剂量碘化钾(KI)对血液抗氧化能力的影响。
1 材料与方法
11 实验动物与分组 选用断乳后1个月，体重120～140g的健康Wistar大鼠270只，随机分为6组：低碘组(LI组)、适碘组(NI组)、5倍高碘组(5HI组)、10倍高碘组(10HI组)、50倍高碘组(50HI组)、100倍高碘组(100HI组)，每组45只。喂养3，6，12个月后，股动脉取血处死大鼠。此外，12个月时LI组鼠死亡，故未取血测定。
12 实验方法 股动脉取血肝素抗凝后，采用南京建成生物工程研究所生产的生物试剂盒，按其说明测定抗凝全血谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆丙二醛(MDA)含量和血红蛋白(Hb)含量。
13 统计分析 采用SPSS 120统计软件进行单因素方差分析、F检验。进一步比较时，若方差齐采用最小显著差法(LSD)t检验；若方差不齐采用Dunnett's检验。
2 结果
21 抗凝全血GPx活性测定结果 在3和6个月时，LI组GPx活性均较NI组下降(P<001)。100HI组GPx活性在3个月时降低(P<001)，在6个月时有降低趋势(P=0476)，但在12个月时恢复正常。5HI、10HI和50HI组GPx活性在3，6，12个月时与Nl组比较，差异无统计学意义(P>005)，见表1。
表1 全血GPx活性测定结果(略)
注：与NI组比较，a P<001;b：规定1ml全血每分钟扣除非酶反应的作用后，使GSH降低值为一个酶活力单位(U)
22 红细胞SOD活性测定结果 LI和4个HI组的SOD活性与NI组比较在3,6，12个月时差异均无统计学意义(P>005)，见表2。
表2 红细胞SOD活性测定结果(略)
注：全血中每克血红蛋白在1ml反应液中SOD抑制率达50%时所对应的SOD量为一个SOD活力单位(U)
23 血浆MDA含量测定结果 LI的MDA含量与NI比较在3个月时其差异无统计学意义(P>005)，但在6个月时较NI组增高(P=0012)。4个HI组的MDA含量与NI组3，6，12个月比较，差异均无统计学意义(P>005)，见表3。
表3 血浆MDA含量测定结果(略)
注：与NI组比较，*P<005
3 讨论
研究发现，低碘和高碘均能引发大鼠血液抗氧化能力的改变，但实验结果不尽相同〔1-6〕。本实验发现，3和6个月时LI组GPx活性下降，6个月时MDA含量增高。可见，低碘可导致大鼠血液抗氧化酶活性降低。并且随低碘时间的延长，以上作用渐强，而最终出现MDA含量增高，即长期低碘使血液发生了脂质过氧化损伤。此外，高碘也对血液抗氧化能力产生了一定的影响。5HI、10HI和50HI组抗氧化能力较NI组均无差别，可见血液对高碘的反应并不像低碘时易出现失代偿，而是处于代偿状态。说明血液对高碘有一定的耐受能力。但是，血液对高碘的耐受能力有一定限度。在3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低，即100HI损伤了血液的抗氧化能力。然而，100HI组GPx活性在6和12个月时与NI组比较差异并无统计学意义，提示短期高碘会导致血液抗氧化能力降低。但随着时间的延长逐渐恢复到正常，说明血液逐渐适应了高碘引发的FR变化，通过自我调节而重建了FR产生和清除的平衡，即恢复了稳态。可见血液对高碘的耐受能力很强，血液系统存在较强的抗氧化能力和代偿能力，尤其是SOD这种在红细胞富集的抗氧化酶，在低碘和高碘时均未见变化。
参考文献
〔1〕 Karbownik M,Lewinski A.The role of oxidative stress in physiological and pathological processes in the thyroid gland; possible involvement in pineal-thyroid interactions[J].Neuro Endocrinol Lett，2003，24(5):293-303.
〔2〕 叶振坤，罗玉玉，项建梅，等.碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察[J].中国地方病学杂志，2005，24(4)：365-367.
〔3〕 叶振坤，罗玉玉，项建梅，等.缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响[J].中国地方病防治杂志,2003,18(5)：260-263.
〔4〕 李颖，王丹娜，陈秀洁.碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺形态和抗氧化能力的影响[J].中国地方病学杂志,2002,21(2)：91-93.
〔5〕 房辉，阎玉芹，陈祖培.缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究[J].中国地方病学杂志,2001,20(1)：11-13.
〔6〕 刘迎迎，陈祖培，项建梅.低碘对动物细胞抗氧化能力的实验观察[J].中国地方病学杂志，1997，16(4)：221-224.
(文涛编辑 郑新校对)
*基金项目： 国家自然科学基金(30230330)
作者单位： 天津医科大学内分泌研究所卫生部和天津市激素与发育重点实验室,天津 300070； 郑州大学医学院生理教研室, http://www.100md.com(叶振坤,林来祥，聂秀玲，阎玉芹，陈祖培)
关键词： 碘化钾；抗氧化能力；血液
Effect of different dosage potassium iodide on anti-oxidative capability of rats blood
YE Zhenkun,LIN Laixiang,NIE Xiuling,et al.
Institute of Endocrinology,Tianjin Medical University(Tianjin 300070,China)
Abstract： Objective To study the effect of different dosage KI on the anti-oxidative capability of blood.Methods The rats were divided into 6 groups and given by different dosage of KI,which were low iodide (LI),normal iodide (NI),5 fold high iodide (5HI),10 fold high iodide (10HI),50 fold high iodide (50HI) and 100 fold high iodide (100HI).Three,6 and 12 months later,the rats were sacrificed and blood glutathione peroxidase (GPx) activity,superoxide dismutase (SOD) activity and malondialdehyde (MDA) content were measured.Results After treatment for 3 and 6 months,the GPx activity in LI group was markedly lower than that in NI group.Furthermore,after 6 months for low iodine intake,the MDA content in LI group was higher than that in NI group.The GPx activity in 100HI group was lower than that in NI group after administration for 3 months,but no difference between these two groups after treatment for 6 and 12 months,no difference was found in the GPx activity of NI group and those of 5HI,10HI and 50HI groups.There was no difference in SOD activity and MDA content among NI group and 4 high iodide groups.Conclusion Low iodide intake would damage the anti-oxidative capability of blood in normal rats.Blood had a strong anti-oxidative ability and compensative capabilities to compete with high iodide intake.
Key words： potassium iodide(KI);anti-oxidative capacity;blood
碘是合成甲状腺激素(TH)的必需微量元素，低碘或高碘都将导致甲状腺疾病。地方性甲状腺肿、Grave's病、桥本氏病和甲状腺癌等甲状腺疾病发生和发展的重要机制之一是自由基(FR)的毒性作用〔1〕。有学者认为FR损伤作用也是碘导致的甲状腺疾病的发病机制之一〔2〕。为深入研究FR在碘致疾病中的作用，本实验观察了不同剂量碘化钾(KI)对血液抗氧化能力的影响。
1 材料与方法
11 实验动物与分组 选用断乳后1个月，体重120～140g的健康Wistar大鼠270只，随机分为6组：低碘组(LI组)、适碘组(NI组)、5倍高碘组(5HI组)、10倍高碘组(10HI组)、50倍高碘组(50HI组)、100倍高碘组(100HI组)，每组45只。喂养3，6，12个月后，股动脉取血处死大鼠。此外，12个月时LI组鼠死亡，故未取血测定。
12 实验方法 股动脉取血肝素抗凝后，采用南京建成生物工程研究所生产的生物试剂盒，按其说明测定抗凝全血谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆丙二醛(MDA)含量和血红蛋白(Hb)含量。
13 统计分析 采用SPSS 120统计软件进行单因素方差分析、F检验。进一步比较时，若方差齐采用最小显著差法(LSD)t检验；若方差不齐采用Dunnett's检验。
2 结果
21 抗凝全血GPx活性测定结果 在3和6个月时，LI组GPx活性均较NI组下降(P<001)。100HI组GPx活性在3个月时降低(P<001)，在6个月时有降低趋势(P=0476)，但在12个月时恢复正常。5HI、10HI和50HI组GPx活性在3，6，12个月时与Nl组比较，差异无统计学意义(P>005)，见表1。
表1 全血GPx活性测定结果(略)
注：与NI组比较，a P<001;b：规定1ml全血每分钟扣除非酶反应的作用后，使GSH降低值为一个酶活力单位(U)
22 红细胞SOD活性测定结果 LI和4个HI组的SOD活性与NI组比较在3,6，12个月时差异均无统计学意义(P>005)，见表2。
表2 红细胞SOD活性测定结果(略)
注：全血中每克血红蛋白在1ml反应液中SOD抑制率达50%时所对应的SOD量为一个SOD活力单位(U)
23 血浆MDA含量测定结果 LI的MDA含量与NI比较在3个月时其差异无统计学意义(P>005)，但在6个月时较NI组增高(P=0012)。4个HI组的MDA含量与NI组3，6，12个月比较，差异均无统计学意义(P>005)，见表3。
表3 血浆MDA含量测定结果(略)
注：与NI组比较，*P<005
3 讨论
研究发现，低碘和高碘均能引发大鼠血液抗氧化能力的改变，但实验结果不尽相同〔1-6〕。本实验发现，3和6个月时LI组GPx活性下降，6个月时MDA含量增高。可见，低碘可导致大鼠血液抗氧化酶活性降低。并且随低碘时间的延长，以上作用渐强，而最终出现MDA含量增高，即长期低碘使血液发生了脂质过氧化损伤。此外，高碘也对血液抗氧化能力产生了一定的影响。5HI、10HI和50HI组抗氧化能力较NI组均无差别，可见血液对高碘的反应并不像低碘时易出现失代偿，而是处于代偿状态。说明血液对高碘有一定的耐受能力。但是，血液对高碘的耐受能力有一定限度。在3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低，即100HI损伤了血液的抗氧化能力。然而，100HI组GPx活性在6和12个月时与NI组比较差异并无统计学意义，提示短期高碘会导致血液抗氧化能力降低。但随着时间的延长逐渐恢复到正常，说明血液逐渐适应了高碘引发的FR变化，通过自我调节而重建了FR产生和清除的平衡，即恢复了稳态。可见血液对高碘的耐受能力很强，血液系统存在较强的抗氧化能力和代偿能力，尤其是SOD这种在红细胞富集的抗氧化酶，在低碘和高碘时均未见变化。
参考文献
〔1〕 Karbownik M,Lewinski A.The role of oxidative stress in physiological and pathological processes in the thyroid gland; possible involvement in pineal-thyroid interactions[J].Neuro Endocrinol Lett，2003，24(5):293-303.
〔2〕 叶振坤，罗玉玉，项建梅，等.碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察[J].中国地方病学杂志，2005，24(4)：365-367.
〔3〕 叶振坤，罗玉玉，项建梅，等.缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响[J].中国地方病防治杂志,2003,18(5)：260-263.
〔4〕 李颖，王丹娜，陈秀洁.碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺形态和抗氧化能力的影响[J].中国地方病学杂志,2002,21(2)：91-93.
〔5〕 房辉，阎玉芹，陈祖培.缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究[J].中国地方病学杂志,2001,20(1)：11-13.
〔6〕 刘迎迎，陈祖培，项建梅.低碘对动物细胞抗氧化能力的实验观察[J].中国地方病学杂志，1997，16(4)：221-224.
(文涛编辑 郑新校对)
*基金项目： 国家自然科学基金(30230330)
作者单位： 天津医科大学内分泌研究所卫生部和天津市激素与发育重点实验室,天津 300070； 郑州大学医学院生理教研室, http://www.100md.com(叶振坤,林来祥，聂秀玲，阎玉芹，陈祖培)