[摘要] 子宫平滑肌的收缩功能与子宫复旧的病理生理有密切的关系。子宫平滑肌收缩无力，子宫肌壁血管扩张不能闭锁，而导致产后出血延长；残留蜕膜组织不能及时脱落排出导致炎症，出现产后腹痛、产后感染、产后恶露不绝等疾病。子宫平滑肌收缩主要的途径是通过激活磷酸酯酶C(PLC)途径，许多细胞因子，如Ca2+浓度、CaM、EGFR、PGs、NF-κb、NO、iNOS、ET、ER和PR等是其重要影响因素。

    [关键词] 子宫平滑肌细胞；子宫复旧；影响因素

    分娩后，由于子宫肌肉的收缩、缩复作用，迫使肌层内血管腔闭锁或狭窄，子宫肌细胞缺血并发生自溶，子宫体积明显缩小，胎盘剥离面亦随着子宫的缩小和新生内膜的生长而得以修复。一般在产后5～6周可恢复到非孕状态，这个过程称为子宫复旧。当复旧功能受到阻碍时，即引起子宫复旧不全。临床仍以胎盘胎膜残留、宫内感染为多见。各种因素，如子宫内膜与盆腔感染，子宫后倾，子宫肌壁间肿瘤，多胎妊娠，子宫纤维组织相对增多，胎盘附着使子宫肌壁形态、结构改变，胎盘面积增大，致子宫肌收缩力弱，内膜血管开放断面增多，出血量大、出血时间长。血液在宫腔内淤积，加重子宫复缩不良，增加逆行感染；长期复旧不全，则增加慢性盆腔炎的患病机会，如不及时治疗，易发生子宫肌壁组织纤维化。所以如何能增强子宫收缩功能，防止胎盘胎膜残留，减少产后阴道出血量，促进恶露干净，成为促进子宫复旧的研究目标。子宫平滑肌收缩乏力，子宫肌壁血管扩张，不能闭锁，而导致产后出血延长；残留蜕膜组织不能及时脱落排出导致炎症，出现产后腹痛、产后感染、产后恶露不绝等病。黄氏等[1]研究中观察到，在米非司酮药物流产后的蜕膜颗粒细胞增多，其颗粒中含有松弛素，松弛素对子宫的一个重要作用是抑制子宫的自发性收缩[2]，并能抑制前列腺素及缩宫素引起的子宫收缩，使蜕膜滞留宫腔，致药物流产后子宫出血时间长。可见子宫复旧的病理生理都与子宫平滑肌的收缩功能有密切关系。

     1 平滑肌收缩的分子机制

    肌肉的基本功能单位是肌原纤维，由肌凝蛋白(或称肌球蛋白，Mosin)和肌动蛋白(或称肌纤蛋白，Actin)所组成，两者相对活动即形成肌肉的收缩，是谓肌肉收缩的滑行学说。此外，还有一种重要的调节蛋白称调钙素(Calmodulin)，肌肉在静止状态时，调钙素阻碍肌凝蛋白与肌动蛋白之间的联结。当神经冲动传导到肌肉时，细胞内肌质网的膜蛋白发生构型改变，对钙离子(Ca2+)通透性大大增加，储存在肌质网内的Ca2+大量释出；当胞浆内Ca2+浓度升高至一定程度即与调钙素结合，使调钙素自身发生构型变化 ......