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编号:11429698
糖尿病肾病患者晚期氧化蛋白产物与SOD、TNFα的关系
http://www.100md.com 《福建医科大学学报》 2007年第2期
糖尿病肾病;,晚期氧化蛋白产物;,超氧化物歧化酶;,肿瘤坏死因子α,,糖尿病肾病;,晚期氧化蛋白产物;,超氧化物歧化酶;,肿瘤坏死因子α,1对象与方法,2结果,3讨论,参考文献:
     摘要: 目的 研究糖尿病肾病患者血清蛋白氧化损伤指标晚期氧化蛋白产物(AOPP)的改变及其与超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系,探讨蛋白氧化损伤与糖尿病肾病氧化应激状态和炎症因子的关系。 方法 糖尿病患者85例,根据尿微量白蛋白排泄率和肌酐水平分为无肾病(DM)组、早期肾病(DN3)组、临床肾病(DN4)组、终末期肾病(DN5)组。用WitkoSarsat介绍的方法改进后分别测定各组的血清AOPP,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,ELISA方法测定血清TNFα。 结果 DN5组患者的血清AOPP(117.8±64.8)μmol/L和DN4组的血清AOPP(80.0±23.0)μmol/L显著高于DM组(58.2±17.7)μmol/L(P<0.01);DN3组血清AOPP(72.7±17.2)μmol/L与DM组比较无统计学意义。血清AOPP与SOD显著负相关(r=-0.217,P<0.05),与TNFα无明显相关性(r=-0.064,P<0.01)。 结论 临床糖尿病肾病患者的血清蛋白氧化较无糖尿病肾病患者增强,并且与糖尿病肾病氧化应激状态有关,但与炎症因子TNFα无明显关系。

    关键词: 糖尿病肾病; 晚期氧化蛋白产物; 超氧化物歧化酶; 肿瘤坏死因子α

    研究发现氧化应激与糖尿病肾病的发生发展密切相关[1]。氧化应激所致蛋白氧化损伤可能在糖尿病血管并发症中有重要作用意义。Kalousova等发现,从2型糖尿病的启动到临床发病的多年时间中,当轻度高血糖导致氧化应激后,蛋白氧化损伤就已经发生[2]。在肾脏疾病患者,氧化应激可促进单核吞噬细胞活化,介导炎症因子释放,导致蛋白氧化损伤[3]。因此,可能糖尿病肾病患者的蛋白氧化损伤是逐渐加重的,且与炎症因子有关。笔者检测不同时期糖尿病肾病患者血清蛋白氧化损伤指标晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平,并观察其与血清抗氧化系统的指标超氧化物歧化酶(SOD)、炎症因子肿瘤坏死因子α(TNFα)的相关性,探讨蛋白氧化损伤与糖尿病肾病氧化应激状态和炎症因子的关系。

     1 对象与方法

    1.1 对象 按照1999年WHO糖尿病诊断与分型标准,选择南方医院内分泌科2型糖尿病住院患者85例,男性38例,女性47例;其中尿微量白蛋白排泄率(UAER)<30 mg/24 h为无肾病组(DM组),UAER持续30~300 mg/24 h为早期肾病组(DN3组) ......

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