血糖对急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗后心肌灌注和预后的影响
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廖新民，蒋泽华，李 莉
心肌梗死；高血糖；静脉溶栓,,],心肌梗死；高血糖；静脉溶栓,1资料与方法,2结果,3讨论,[参考文献]
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血糖对急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗后心肌灌注和预后的影响 (pdf)
[摘要] 目的 观察随机血糖升高对急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓治疗后心肌灌注和预后的影响。方法 将186例静脉溶栓治疗的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者，根据入院第1次随机血糖分为2组，正常组<7.8 mmol/L，高血糖组>7.8 mmol/L。观察两组的溶栓结果及近期预后。结果 两组的溶栓成功率差异无显著性。正常组的ST段迅速回落、T波倒置及左室射血分数优于高血糖组。主要心血管事件和病死率高血糖组高于正常组。 结论 随机血糖高的STEMI患者，静脉溶栓的心肌组织灌注较差，影响近期预后，增加30天内主要心血管事件。
[关键词] 心肌梗死；高血糖；静脉溶栓
目前，冠心病和糖尿病(DM)在中国的发病逐年上升，影响人们生活质量。其中，急性冠脉事件成为威胁冠心病患者生命的主要问题之一。再灌注心肌治疗，特别是静脉药物溶栓治疗在基层普遍开展，成为治疗急性心肌梗死(AMI)的常规。目前已经证实急性心肌梗死静脉溶栓治疗有较好的临床价值，能降低梗死后缺血事件，有助于靶血管血运重建。但是AMI合并DM的患者，即使接受了再灌注治疗，临床预后仍较差[1]。本研究旨在探讨血糖升高对AMI患者静脉溶栓治疗后患者心肌灌注和预后的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2002年9月~2006年9月内一科收治的急性ST段抬高心肌梗死患者中于6 h内接受静脉溶栓治疗者，除外已经确诊的DM患者，共186例。根据入院第1次随机血糖分为2组，第1组<7.8 mmol/L，第2组>7.8 mmol/L。第1组为血糖正常组，第2组为血糖升高组。
1.2 诊断标准
AMI诊断符合2001年中国《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[2](以下称指南)制定的标准，胸痛持续>30 min，12导联心电图中两个或两个以上相邻导联ST段抬高>0.1 mV，肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和(或)肌酸激酶、肌酸激酶同工酶升高。
1.3 观察指标
主要观察AMI的病史特点以及心功能不全、心源性休克及死亡的情况。全部病例均在1周内行超声心动图检测，按照Teichholtz校正公式计算左心室射血分数(LVEF)测定左室功能。所有患者均于入院第2天清晨取空腹肘静脉血检测血脂及C反应蛋白(CRP)。30天内心血管事件包括再发非致死性心肌梗死、因心力衰竭住院、死亡。
1.4 静脉溶栓方法及结果判断
对发病在12 h内，符合指南规定适用证的患者[2]，尿激酶150万u于30 min内静脉滴注。并同时常规使用阿司匹林、β受体阻滞剂、ACEI、他汀类药物及低分子肝素。再灌注成功的标准[3]∶
(1)2 h内胸痛明显缓解；(2)2 h内出现再灌注心律失常；(3)2 h内抬高的ST段回落≥50%；(4)肌酸激酶峰值在14 h内提前出现。
1.5 心电图分析
分别于患者入院当时及静脉溶栓后30 min、1 h、2 h做18导联心电图，根据文献方法[4]：ST段测量以TP段为等电位线，J点后20ms定为ST段值，单位以mm表示。分别计算入院时及溶栓后1h相关导联ST段抬高的总和ΣST，后者ΣST与前者相比明显下降≥50%为ST段 迅速下降。T波倒置以静脉溶栓后3 h心电图在原ST段抬高的导联上出现负向T波，且T波振幅≥1mm为判断标准[5]。
1.6 统计学方法 数据用均数±标准差表示，计量资料采用单因素方差分析中及其组间比较，计数资料用χ2检验。
2 结果
2.1 两组患者一般临床特征比较 见表1。表1 两组患者一般临床情况比较注：同正常组比较，*P<0.05
2.2 两组静脉溶栓治疗疗效及30天内的主要心血管事件发生率比较 见表2。 表2 两组静脉溶栓治疗疗效及30天内的主要心血管注：同正常组比较，*P<0.05
3 讨论
曾经认为AMI发作后最初数小时的血糖升高仅是机体的一过性应激而不予重视。然而，2002年发表的GAMI研究首次证实病情稳定的冠心病患者中糖调节异常的比例与急性发作的患者完全相同，表明高血糖并不只是AMI的应激状态，而是和心血管疾病存在因果关系的糖调节受损(IGR)。近年来的研究认识到高血糖与心血管疾病之间可能存在共同的发病基础，基本形成DM是冠心病等危症的共识[6，7]，也支持这一结论。现在大多数研究发现，患者的糖代谢状态是预测AMI预后的重要指标[8，9]。因为，IGR时可使AMI的心肌损害恶化，增加心血管事件，增加心肌梗死死亡率[10]。可能的机制是：IGR时血脂紊乱，可以使高密度脂蛋白减少，低密度脂蛋白体积变小，密度增加。氧化应激水平明显增高，NO减少使抗凝、抗平滑肌增殖作用下降，凝血作用加强，并且氧化应激能激活内皮细胞黏附因子与白细胞的异常黏附，释放细胞因子，引起以CRP为标志的炎症水平增加，这是对AMI不利的。
但是AMI时，应激可以在血糖原有增高的基础上再升高致急性高血糖症。有文献报道AMI入院时血糖升高与死亡率上升有关[11]，本研究中高血糖组患者心力衰竭、心源性休克及病死率均显著增高。其机制可能是：急性高血糖使心肌对缺血缺氧的敏感性增加，还使血管内皮细胞凋亡、凝血酶原片段增加，黏附因子水平升高，导致内皮依耐性血管舒张功能减退。高血糖产生渗透性利尿，代偿性的左心室舒张末压增高可加重心脏负荷。而且在急性高血糖时使血红细胞中糖基化血红蛋白(GHb)升高，ADP诱导的血小板聚集和血黏度均明显增加，加重微循环障碍，使病情恶化。
ST段的回落速度及变化情况已被认为能反映心肌组织的灌注状态和心肌细胞挽救程度[12]，并对STEMI的预后预测有一定价值。T波的早期倒置也与心肌挽救程度和左心室功能状况相关[5]。本研究血糖较高的AMI患者ST段的回落程度、速度及T波的早期倒置均较差，进一步说明了血糖升高的AMI患者更易出现微循环灌注不良。
本研究中，静脉溶栓的成功率两组差异无显著性，但是预后有统计学差异。提示高血糖不影响静脉溶栓对大血管灌注的改善，而影响心肌组织的再灌注情况，具体的机制还有待进一步研究。
[参考文献]
1 Waldecker B，Waas W，Haberbosch W，et al.Type 2 diabetes and acute myocardial infarction.Angiographic findings and results of an invasive therapeutic approach in type 2 diabetic versus nondiabetic patients.Diabetes Care，1999，22:1832-1838.
2 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编委会，中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志 ......
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