[摘要] 体外循环可通过多种因素诱发激活炎症介质，炎症介质进一步作用激活中性粒细胞、血管内皮细胞等产生毒性物质，造成组织损伤。深入发掘体外循环中的这种炎症反应机制并找到理想的控制方法是有待深入的重要课题。

    [关键词] 体外循环；炎症反应；补体；内毒素

    体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB)于20世纪50年代初步应用于临床，为心脏、大血管及其他手术提供了一可控制的环境。但CPB过程中由于血液与管道等异物接触致补体系统激活，器官缺血再灌注损伤，内毒素释放等因素可诱发全身性炎症反应[1]，其持续存在可引起多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction，MODS)，严重影响术后患者的恢复。发展控制这种炎症反应的措施是当前多数研究的重点。本文就CPB中炎症反应发生机制及其防治措施的研究进展作一综述。

     1 炎症反应机制

    1.1 补体活化 CPB中血液暴露于非生理接触面可激活旁路途径产生补体活性片段C3a和C5a[2]，鱼精蛋白中和肝素的过程中形成的复合物可激活经典途径，导致补体C4a和C3a的水平增加，而肠道内毒素释放入血可同时激活上述两种途径[3]。此外，CPB中的产物，如纤溶酶、激肽等也可激活补体系统。大量的补体活性片段C3a，C5a的产生，可促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，增加血管通透性，C3a是有效的血小板聚集因子，能导致冠状血管收缩及抑制心肌收缩力，而C5a能刺激中性粒细胞聚集并黏附到内皮细胞上，使其释放氧自由基、溶酶体酶、白介素，导致细胞损伤[2]。

    1.2 炎症介质大量产生

    1.2.1 细胞因子 CPB中补体活化，肠道内毒素的释放，缺血以及再灌注损伤，因子间相互作用等因素均可使免疫细胞(淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、肥大细胞等)、基质细胞(内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞等)和某些肿瘤细胞分泌细胞因子[4]。主要包括促炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等，和抗炎症细胞因子，如白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)等。TNF可能通过介导血管内皮功能失调、代谢性酸中毒、发热和循环休克导致血流动力学不稳定和心功能障碍[5]。IL-6的升高可致内源性介质的释放诱导急性期炎症反应的发生[6]，与CPB后心衰有关。IL-8是一个有效的中性粒细胞趋化因子，可使中性粒细胞大量聚集并在再灌注时产生呼吸暴发，形成大量的自由基，与CPB后肺损伤有关。IL-10、IL-4则相反，可抑制促炎症因子的释放而起保护作用 ......