肝硬化大鼠胃窦平滑肌细胞色素氧化酶Ⅱ基因及线粒体膜电位的变化
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摘要: 目的 研究肝硬化大鼠胃窦平滑肌细胞色素氧化酶Ⅱ基因(COⅡ gene)及线粒体膜电位的变化,探讨肝硬化胃动力障碍机制。 方法 20只Wister大鼠随机分为肝硬化组和对照组,采用葡聚糖蓝2000为胃肠内标记物观察胃动力的变化,RTPCR法检测胃窦平滑肌COⅡ mRNA的变化,激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位的改变。 结果 与对照组比较,肝硬化组胃动力明显减弱(P<0.01),胃窦平滑肌COⅡmRNA的表达及线粒体膜电位均显著低于对照组(P<0.01)。 结论 肝硬化大鼠胃运动功能减退与胃窦平滑肌COⅡ mRNA的表达下降及线粒体膜电位的降低有关。关键词: 肝硬化; 胃肠活动; 细胞色素C氧化酶; 膜电位; 大鼠
研究发现,肝硬化胃肠动力障碍与胃肠激素和胃肠道胆碱能及氮能神经的分布异常有关[13],但肝硬化胃肠动力障碍的发生机制目前尚未确定。平滑肌是胃肠运动的基本单位,研究表明细胞色素氧化酶Ⅱ基因(COⅡ gene)及线粒体膜电位的变化对平滑肌细胞的功能有重要影响。笔者通过建立肝硬化大鼠模型,观察大鼠胃窦平滑肌COⅡ gene及线粒体膜电位的变化,探讨肝硬化胃肠动力障碍的发生机制。
1 材料与方法
1.1 动物建模与分组 清洁级Wister大鼠20只,雌雄不限,体质量200~250 g[上海实验动物中心,动物合格证SCXK(沪)20020010]。大鼠随机分为对照组和肝硬化组,各10只。肝硬化组建模:50%四氯化碳溶剂后肢根部皮下注射,每次0.5 mL/100 g,每周2次,根据体质量变化调整剂量,共12周。同时给予含30%食用猪油、0.5%胆固醇的饲料,自由饮水。建模过程中,肝硬化组3只大鼠死亡,其中1只在注射四氯化碳溶剂时死亡,2只为皮下感染死亡 ......
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