创伤应激研究获得新突破——创伤应激机制与调控研究获全军科技进步二等奖
本报重庆讯 以第三军医大学创伤烧伤与复合伤国家重点实验室副主任、全军复合伤研究所所长粟永萍教授领衔，多位中青年骨干共同参与完成的“严重创伤应激功能紊乱发生机制与调控研究”，经过7年科研攻关，近日获得2006年度全军科技进步二等奖。同行专家认为，该项研究成果总体居国际先进水平。
该项研究的主要发现与创新包括：研究人员深入揭示了严重创伤应激反应的主要特征与主要矛盾，阐明了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)亢进与N-甲基-D-天冬氨酸受体功能过度兴奋密切相关。
研究人员提出了严重创伤后糖皮质激素受体功能抑制、核因子κB活性增强、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)分泌增多三者相互影响，互为因果，从而形成“级联式放大效应”，导致全身性炎症反应的发生发展。
研究发现严重创伤后糖皮质激素低敏、糖皮质激素受体抑制，提出严重创伤后上调糖皮质激素受体功能比应用糖皮质激素更为恰当；并从多层次阐明糖皮质激素受体功能障碍的分子机制是基因和蛋白表达下调、结合容量降低、核转位异常及核内滞积、核转录辅活化作用减弱。
这一研究首次报道了糖皮质激素受体的辅调节蛋白JAB1和P56及其作用，发现JAB1具有活化糖皮质激素受体转录功能，为糖皮质激素受体的辅活化子；而P56具有抑制糖皮质激素受体转录功能，为糖皮质激素受体的辅阻遏子，并确定了P56与糖皮质激素受体相互作用的活性结构域为200～319位氨基酸；同时提出严重创伤后JAB1表达抑制、P56表达增强，更加重了糖皮质激素受体的功能抑制。
针对严重创伤应激紊乱的关键环节，研究人员全面比较了抗炎性细胞因子、中枢神经性和植物神经等调控治疗措施，发现仅用炎性细胞因子抗体治疗全身性炎症反应没有效果，而采用颈交感神经阻滞(SB)调控创伤应激，则可明显降低严重创伤的伤死率，从而为临床救治提供了一个简易而有效的新措施，特别适用于大批创伤伤员的早期救治，具有很好的实际应用前景。经查新证实，此系列研究成果未见同类文献报道。
这些成果不仅丰富了创伤医学的理论内容，深化了对严重创伤应激紊乱以至全身性损害分子机制的新认识，而且能有效地阻抑这类严重损伤效应，为严重创伤的早期救治提出新措施，具有重要的社会效益、军事效益和潜在的经济效益。
(冉新泽), 百拇医药
该项研究的主要发现与创新包括：研究人员深入揭示了严重创伤应激反应的主要特征与主要矛盾，阐明了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)亢进与N-甲基-D-天冬氨酸受体功能过度兴奋密切相关。
研究人员提出了严重创伤后糖皮质激素受体功能抑制、核因子κB活性增强、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)分泌增多三者相互影响，互为因果，从而形成“级联式放大效应”，导致全身性炎症反应的发生发展。
研究发现严重创伤后糖皮质激素低敏、糖皮质激素受体抑制，提出严重创伤后上调糖皮质激素受体功能比应用糖皮质激素更为恰当；并从多层次阐明糖皮质激素受体功能障碍的分子机制是基因和蛋白表达下调、结合容量降低、核转位异常及核内滞积、核转录辅活化作用减弱。
这一研究首次报道了糖皮质激素受体的辅调节蛋白JAB1和P56及其作用，发现JAB1具有活化糖皮质激素受体转录功能，为糖皮质激素受体的辅活化子；而P56具有抑制糖皮质激素受体转录功能，为糖皮质激素受体的辅阻遏子，并确定了P56与糖皮质激素受体相互作用的活性结构域为200～319位氨基酸；同时提出严重创伤后JAB1表达抑制、P56表达增强，更加重了糖皮质激素受体的功能抑制。
针对严重创伤应激紊乱的关键环节，研究人员全面比较了抗炎性细胞因子、中枢神经性和植物神经等调控治疗措施，发现仅用炎性细胞因子抗体治疗全身性炎症反应没有效果，而采用颈交感神经阻滞(SB)调控创伤应激，则可明显降低严重创伤的伤死率，从而为临床救治提供了一个简易而有效的新措施，特别适用于大批创伤伤员的早期救治，具有很好的实际应用前景。经查新证实，此系列研究成果未见同类文献报道。
这些成果不仅丰富了创伤医学的理论内容，深化了对严重创伤应激紊乱以至全身性损害分子机制的新认识，而且能有效地阻抑这类严重损伤效应，为严重创伤的早期救治提出新措施，具有重要的社会效益、军事效益和潜在的经济效益。
(冉新泽), 百拇医药