随着社会经济的持续快速发展，我国高血压发病率急剧上升，发病年龄也日趋年轻化，我国已成为全球受高血压危害最严重的国家。在高血压的诸多危险因素中，近年来胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)备受关注，高血压的治疗策略也从单纯的降压转变为从代谢的角度全面控制心血管疾病的危险因素，从而更有效地改善心血管疾病的预后。IR不仅是2型糖尿病的主要病因，也是导致高血压、血脂异常、冠心病等发生的重要危险因子。本文就IR与原发性高血压的关系及其临床意义综述如下。

     1 IR的概念及其形成机制

    1.1 IR的概念 IR是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后产生的生物学效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。机体为了尽可能将血糖维持在正常范围，代偿性分泌过多的胰岛素，形成高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢性疾病的发生和发展。代谢综合征(metabolic syndrome， MS)是由于IR及其代偿性高胰岛素血症引起的一系列可致动脉粥样硬化的代谢性疾病的总称，它包括腹型肥胖、脂代谢异常、高血压、空腹血糖升高等，其中IR是MS的中心环节，在MS的发病机制中占主导地位。

    1.2 IR的产生机制 IR的产生机制十分复杂，从受体前、受体水平到受体后任何一个环节的异常都可导致IR。虽然胰岛素数目减少以及受体结合能力下降均可导致胰岛素抵抗，但有证据显示这可能是继发于高胰岛素血症的结果，因而绝大多数IR是胰岛素和胰岛素受体结合后信号传导过程发生障碍的结果。

    IR从病因上可分为遗传性和后天获得性：一些研究证实，IR在一些家系和人群的传递具有家族特征，IR患者常常集许多基因异常于一身，不少证据清楚地表明遗传是胰岛素敏感性的重要决定因素；虽然IR和遗传有关，但后天因素如肥胖尤其是腹型肥胖、体力活动过少和妊娠等也都是IR的重要原因。

    近年来，有学者认为，胎儿时期营养缺乏会启动体内的“节俭基因”(thrifty gene)，人类在进化过程中此基因型能将热能转化为脂肪贮存起来以抵抗饥饿，到了现代社会充足的食品便导致了肥胖和IR。

    最近，许多学者的研究成果都证实腹型肥胖是导致IR的最常见的原因，脂肪组织是一个内分泌器官的观点越来越受到重视。肥胖患者血浆游离脂肪酸(FFA)浓度升高，后者能通过特异性地阻断胰岛素的信号传导通路在IR的发病机制中起关键作用；此外，目前已知肥胖是一种亚临床慢性炎症过程，脂肪组织分泌众多的炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)等可干扰胰岛素的信号传导而引起骨骼肌的胰岛素抵抗 ......