血管迷走性晕厥(VVS)是临床最常见的晕厥类型,1932年Lewis提出这一命名后沿用至今。据统计约有40%以上晕厥属于VVS，其病理机制复杂多样，导致诊断、治疗相对比较困难，近年国内外学者做了大量研究，本文就其发生机制、临床特点、诊断与治疗等方面的研究进展进行概述。

     1 发病机制

    VVS发病机制非常复杂，1986年Kenny首次用直立倾斜试验诱发晕厥，研究VVS发生机制，近年有许多学说。

    1.1 激发机制 激发机制就是经典的Bezold-Jarisch反射学说，是一种负反馈环的紊乱，是传统的最常用于解释VVS的触发机制模式。正常人由平卧转为立位时由于重力作用，约有300～700 ml血液积于腹部与下肢，静脉回流减少，心室充盈量减少，从而减少了与脑干迷走被核直接联系的心室后下壁心脏机械受体压力感受器的激活，反射性增加了交感输出，使心率加快，外周血管阻力增加，维持了血压稳定。VVS患者直立位初期回心血量减少，心室充盈下降，但是引起心室强烈收缩，造成空排效应，刺激左室后下壁的机械感受器，使迷走神经传入信号增强，引起外周血管阻力下降，心率减慢，重者意识丧失，晕厥发作。国内外均有学者通过超声心动图观察到，在HUT诱发晕厥时，阳性组左室收缩末期和舒张末期面积均明显减少，短轴缩短分数增加。这表明心室容量减少和心室的强烈收缩起到重要作用[1，2]。

    1.2 交感神经活性改变 有研究发现[3]VVS病人晕厥前血浆儿茶酚胺水平增高，交感活性增加，而晕厥时交感神经活性突然下降。在倾斜试验中，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素的改变导致晕厥发生，可以说明交感神经对血管扩张的反应导致心肌自律性发生改变。有学者甚至记录到VVS发作中，交感神经通道中断。而Wieling等[4]认为在VVS中不能维持血管舒缩的关键因素，是交感神经对肌肉输出作用的减弱。

    1.3 中枢神经系统活动调节剂 在VVS中有许多中枢神经系统活动调节剂起到重要作用，包括5-羟色胺、阿片样物质。Theodorakis等[5]对126例VVS患者研究结果显示，中枢5-羟色胺系统反应增强，从而导致交感神经撤退，由此推测VVS的发病涉及中枢5-羟色胺系统的激活。VVS中β-内啡呔水平增加且阿片受体拮抗剂nalxone使心肺压力感受器兴奋导致交感活性增强[6]，但注射没有影响血管迷走性反应[7]，提示β-内啡呔不是导致VVS的唯一途径。

    1.4 体液调节 主要是肾素-血管紧张素系统。张静梅等[8]发现晕厥发作时，病人血压显著降低，血浆肾素、血管

    紧张素及醛固酮迅速增加 ......