血管导管广泛用于临床，20世纪70年代美国报道放置血管导管后并发导管相关血流感染(CRBSI)的发生率为8%，估计每年发生CRBSI 2.5万例[1]，20世纪90年代美国估计每年放置各类血管导管>1.5亿次，中心静脉导管>500万次，院内血流感染20万次，约40%与各种血管导管相关，特别与非隧道化中心静脉导管相关[2，3]。2006年欧洲分析ICU中心静脉导管感染者28%伴脓毒症(发热、心率增快、呼吸增快及白细胞增多)，24%伴严重脓毒症(脓毒症伴脏器功能不全，如低血压、低血氧、少尿、代谢性酸中毒、血小板减少及意识不清等)，30%伴脓毒性休克(严重脓毒症伴低血压经输液不能纠正)[4，5]。血管导管相关感染特别常见于重症患者，CRBSI常难以诊断与处理，是导致死亡的重要原因，临床上应予关注[3，6]。

     1 发病机制

    在插入血管导管时患者的皮肤及操作者的手污染了导管，病原菌在皮内及皮下沿导管外壁移动，插入导管后在导管内、外表面形成一层纤维膜(内含机体产生的各种蛋白质)，将病原菌黏附在管壁上繁殖与扩散，定植菌进入血流引起CRBSI[6]。电子显微镜研究表明：即使导管定量培养病原菌为阴性，几乎所有插入血管的导管都有病原菌定植，且具活力，还能在24 h内形成生物被膜[2]。大多数CRBSI从血管导管伤口的局部感染开始，常由污染皮肤的病原菌侵入，形成有病原菌聚集的脓毒性栓子，扩散导致CRBSI[4,7]。导管放置10天内局部皮肤是最常见致病菌的来源，沿导管外表扩散至管尖，引起CRBSI；导管放置10天以上者则常由医务人员的手污染导管接头，沿导管内壁扩散，引起腔内定植及CRBSI[2]。输入原已污染的液体可引起CRBSI，如大多数真菌性CRBSI与静脉营养有关[8]；最近分别报告用于冲洗的生理盐水污染阴沟肠杆菌/产酸克雷伯菌及肝素化生理盐水污染铜绿假单胞菌引起局部暴发CRBSI流行，均经病原菌流行病学调查证实[9,10]；还可由于失效的空气滤过塞或更换液体时操作不慎污染了输入的液体引起CRBSI；若输入非等渗、非生理pH或含有刺激性颗粒的液体都可刺激血管，引发带菌的血栓形成及扩散[11]。还有远处感染病灶病原菌的血源性播散至血管导管亦可引起CRBSI，故当已证实有菌血症及确诊或疑似有脓毒血症的患者放置血管导管，更是诱发CRBSI的高危因素[12]。

    病原菌在导管表面的黏附程度取决于：导管表面的电荷、疏水性、血栓形成、导管类型及其表面的不规则性；病原菌的表面电荷、疏水性及分泌的黏液与生物被膜；黏附在导管表面的各种蛋白质(如纤维连结素)、血小板及嗜中性粒细胞功能(趋向性及吞噬功能)；插入导管时皮肤消毒的程度及接头是否被污染；放置导管部位及其护理；放置导管的 ......